王俊美

高血壓是以體循環(huán)動脈血壓升高,且可導(dǎo)致多臟器功能損傷的臨床綜合征,也是誘發(fā)心腦血管疾病發(fā)生的主要危險因素［1］。在高血壓引發(fā)的多種并發(fā)癥中,腎損傷屬于最為常見的并發(fā)癥之一,治療不及時或效果不佳,則可能發(fā)展為終末期腎衰竭,危及患者生命［2］。及時診治是改善疾病預(yù)后的有效措施。由于高血壓早期腎損傷無明顯特異性癥狀,因此采取有效指標進行疾病診斷尤為重要［3］。檢測血、尿生化指標在臨床上屬于常用的疾病診斷方法,本次研究就選取原發(fā)性老年高血壓患者200 例,探討血、尿生化指標檢測在老年原發(fā)性高血壓患者早期腎損傷診斷中的價值。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019 年1 月～2020 年12 月本院收治的200 例老年原發(fā)性高血壓患者,根據(jù)內(nèi)生肌酐清除率不同分為無腎病組(≥80 ml/min,86 例)及腎病組(＜80 ml/min,114 例)。無腎病組男46 例,女40 例；年齡60～87 歲,平均年齡(66.35±5.80)歲。腎病組男60 例,女54 例；年齡60～85 歲,平均年齡(66.10±5.99)歲。同時選取同期在本院接受體檢的健康老年人80例作為對照組,其中男45例,女35例；年齡60～85歲,平均年齡(66.02±5.62)歲。三組的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：入組前30 d 內(nèi)未接受降壓藥物治療；年齡達到60 歲；原發(fā)性高血壓患者符合疾病診斷指標［4］；對研究內(nèi)容知情同意。排除標準：繼發(fā)性高血壓患者；合并冠心病、糖尿病的患者；心功能障礙患者；惡性腫瘤患者；急性感染患者；風濕性疾病患者；肝功能障礙患者。

1.2研究方法 采集受檢者的晨起中段尿,采集量為5 ml,放入離心機內(nèi)以2000 r/min 速度離心10 min,離心完成后取上清液,應(yīng)用Eppendrof 管保存,冰箱溫度控制為-20℃,對尿α1-MG、MA、β2-MG 水平進行檢測。同時采集受檢者的晨起空腹靜脈血,采集量為5 ml,放入離心機內(nèi)以3000 r/min 速度離心10 min,離心完成后取上層血清,對血CRP、Cr、UA、BUN、α1-MG、MA、β2-MG 水平進行檢測。血UA 的檢測方法為酶連續(xù)監(jiān)測法,血Cr 的檢測方法為肌氨酸氧化酶法,BUN 的檢測方法為脲酶-谷氨酸脫氫酶法,檢查儀器為貝克曼Smon’560 型全自動生化分析儀；CRP、MA、血與尿α1-MG、血與尿β2-MG 的檢測方法為免疫比濁法,檢測儀器為美國GE 公司生產(chǎn)的MK500 型全自動生化分析儀,檢測試劑購自上海諾美林生物有限公司,按照試劑盒說明書進行檢測。

1.3觀察指標 ①比較三組血CRP、Cr、UA、BUN、α1-MG、β2-MG 水平；②比較三組尿α1-MG、MA、β2-MG 水平。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,組間比較采用t 驗檢,多組比較采用F 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1三組血液生化指標檢測結(jié)果比較 腎病組血CRP、Cr、UA、BUN、α1-MG、β2-MG 水平均高于無腎病組與對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；無腎病組血CRP、UA、α1-MG 水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 三組血液生化指標檢測結(jié)果比較()

表1 三組血液生化指標檢測結(jié)果比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05；與無腎病組比較,bP＜0.05

2.2三組尿液生化指標檢測結(jié)果比較 腎病組尿MA(64.17±21.30)mg/L、α1-MG(40.58±12.47)mg/L、β2-MG(0.82±0.24)mg/L 水平均高于無腎病組的(15.70±5.21)、(22.68±6.32)、(0.21±0.08)mg/L 及對照組的(12.46±4.25)、(10.42±2.88)、(0.18±0.06)mg/L,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；無腎病組尿α1-MG 水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 三組尿液生化指標檢測結(jié)果比較(,mg/L)

表2 三組尿液生化指標檢測結(jié)果比較(,mg/L)

注：與對照組比較,aP＜0.05；與無腎病組比較,bP＜0.05

3 討論

高血壓發(fā)病率高,老年人為高發(fā)群體,隨著我國老齡化進程不斷推進,高血壓發(fā)病率呈逐年升高趨勢［5］。高血壓分為原發(fā)性高血壓與繼發(fā)性高血壓兩種類型,其中原發(fā)性高血壓占比達到95%,原發(fā)性高血壓會對機體腎臟造成損傷,提高腎有效濾過壓,同時腎小球血漿流量增加會導(dǎo)致機體腎小球高灌注以及高濾過性損傷,破壞腎小球濾過膜的完整性,損傷腎小球濾過功能,并會損傷腎小管重吸收功能［6］。

CRP 屬于急性時相反應(yīng)蛋白,生成組織為肝臟,當機體組織出現(xiàn)創(chuàng)傷或發(fā)生炎癥反應(yīng)時,CRP 水平會在短時間內(nèi)快速升高。CRP 可依靠對補體予以激活,由此對大量氧自由基進行釋放,增加機體腎小球濾過膜具備的通透性,使腎小動脈發(fā)生的硬化加劇,因此通過對血液內(nèi)CRP 水平進行檢測,可有效評估腎小球具備的濾過功能［7］。UA 屬于嘌呤類化合物分解代謝生成的最終產(chǎn)物,其會通過機體腎臟組織排除,當腎小球濾過率降低,則血UA 水平會明顯升高［8］。本次研究結(jié)果顯示,腎病組血CRP 與UA 均高于無腎病組與對照組,且無腎病組血CRP、UA 水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；表明血CRP 以及UA 是對原發(fā)性高血壓早期腎損傷進行診斷的有效指標,通過對其水平進行檢測,可有效反映早期腎損害的發(fā)生。α1-MG 的生成組織主要為機體淋巴細胞以及肝臟,β2-MG 的生成組織主要為淋巴細胞以及其它有核細胞,其在異己物質(zhì)識別中以及提供殺傷細胞受體中發(fā)揮作用。當機體腎功能組織無異常情況時,α1-MG 以及β2-MG水平維持平衡,可從腎小球濾過膜自由通過,基本可通過近曲腎小管重吸收,同時可發(fā)生降解,轉(zhuǎn)化為氨基酸,尿液中通常難以檢出,而當腎小球濾過功能受到損傷,或是濾過負荷明顯提高,則會在尿液內(nèi)檢出α1-MG 以及β2-MG,因此當尿α1-MG 以及β2-MG水平明顯升高,則表明患者機體腎小球與腎小管具備的功能受到損傷或濾過負荷明顯提高［9］。本次研究結(jié)果顯示,腎病組血與尿α1-MG 水平高于無腎病組與對照組,無腎病組血、尿α1-MG 水平高于對照組,且腎病組血與尿β2-MG 水平高于無腎病組與對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；但無腎病組與對照組的血與尿β2-MG 水平差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),和汪隆海等［10］研究報道相符。腎小管α1-MG 吸收障礙的發(fā)生時間早于β2-MG,可能是導(dǎo)致無腎病組與對照組的血與尿β2-MG 水平無明顯差異的原因。

綜上所述,血、尿、生化指標檢測在老年原發(fā)性高血壓患者早期腎損傷診斷中具備良好應(yīng)用價值,其中血CRP、UA、血與尿α1-MG 水平可為早期腎損傷的發(fā)生提供參考。