葉飛，馮正炎，孟施群

上饒市立醫(yī)院，江西 上饒 334000

心肌梗死是一種臨床常見疾病之一，且以ST段抬高型心肌梗死（STEMI）較為常見。心肌梗死的誘發(fā)原因眾多，包括過度勞累、情緒異常波動、暴飲暴食、寒冷刺激等都可能會引發(fā)心肌梗死［1］。急性心肌梗死發(fā)病后需要及時接受治療，避免冠狀動脈長時間處于缺血或是缺氧狀態(tài)造成不可逆情況。臨床中針對急性心肌梗死給予鎮(zhèn)靜止痛、溶栓治療、介入治療、藥物治療等。本研究經(jīng)由對60例患者的對比調(diào)查，分析替羅非班聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）應(yīng)用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析上饒市立醫(yī)院2019 年1 月至2020年12 月收治的60 例STEMI 患者，根據(jù)治療方案不同分組，PCI 治療者納入對照組，替羅非班聯(lián)合PCI治療者納入觀察組。對照組30 例，男女18/12 例；年齡（64.25±3.16）歲，年齡范圍51～78 歲；高血壓史9 例，糖尿病史6 例；STEMI 至PCI 治療時間（2.04±0.14）h，最小1 h，最大3 h。觀察組30 例，男女17/13 例；年齡（65.02±3.54）歲，年齡范圍53～78 歲；高血壓史10 例，糖尿病史5 例；STEMI到PCI 治療時間（1.98±0.12）h，最小1 h，最大3 h。

1.2 納入及排除標(biāo)準

納入標(biāo)準：符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中有關(guān)STEMI 的診斷分類標(biāo)準；獲取患者及倫理委員會同意。排除標(biāo)準：藥物禁忌證者；已服用其他抗血小板聚集藥物治療者；合并急性心力衰竭或心律失常者。組間基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可行對比調(diào)查。

1.3 方法

所有患者均行PCI 手術(shù)治療，行冠狀動脈造影，明確梗死相關(guān)血管情況。選取股動脈或橈動脈穿刺，置入指引導(dǎo)管或?qū)Ыz通過病變處，進行血栓抽吸。采用球囊擴張病變位置，根據(jù)病變血管節(jié)段選取支架，支架長度需為病變節(jié)段的1.3 倍，植入支架，釋放支架壓力為8～18 kPa，將抽吸導(dǎo)管送入支架遠端2 cm。

對照組常規(guī)肝素抗凝，觀察組在常規(guī)肝素抗凝基礎(chǔ)上，術(shù)中應(yīng)用替羅非班治療。于PCI 術(shù)實施時，給予總量為100 μg/kg 的鹽酸替羅非班注射液（魯南貝特制藥有限公司，國藥準字H20090328，規(guī)格：50 mL：12.5 mg）分兩次進行靜脈靜注，間隔時間超過15 min。每次劑量50 μg/kg，并于3 min內(nèi)注射完。

兩組患者手術(shù)均為同一組手術(shù)人員。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）分別于術(shù)前、術(shù)后3 d，對比兩組血清肌酸激酶同工酶檢測值和超聲診斷儀檢測心肌微循環(huán)情況；（2）采用飛利浦EPIQ5 型彩色多普勒超聲診斷儀檢測左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）及左室射血分數(shù)（LVEF）、峰射血率（PER）、峰充盈率（PFR），由同一名彩超醫(yī)生完成；（3）分別在術(shù)前與術(shù)后評估兩組心肌灌注水平，采用TIMI 血流分級評估。TIMI 分為0～3 級，0 級代表血管閉塞遠端無前向血流，無灌注；1 級代表無灌注，有滲透，造影劑可部分通過阻塞血管，但不能充盈遠端血管；2 級代表部分灌注，造影劑充盈冠狀動脈遠端，但充盈及排出的時間較正常冠狀動脈長；3 級代表完全灌注，造影劑完全充盈冠狀動脈遠端，且充盈及排出的時間較短。其中0 和1 級提示冠狀動脈無復(fù)流。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 血清肌酸激酶同工酶檢測值和超聲診斷儀檢測心肌微循環(huán)情況

不同組別患者術(shù)前肌酸激酶同工酶等差異無統(tǒng)計學(xué)意義，術(shù)后3 d 觀察組患者心肌微循環(huán)內(nèi)造影劑聲學(xué)峰值強度高于對照組，肌酸激酶同工酶測定值小于對照組，組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 組間患者術(shù)前術(shù)后治療情況（）

表1 組間患者術(shù)前術(shù)后治療情況（）

2.2 心功能情況

不同組別患者治療前心功能差異無統(tǒng)計學(xué)意義，治療后觀察組患者LVESD 與LVEDD 均小于對照組，LVEF、PER、PFR 高于對照組，組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 組間患者心功能情況（）

表2 組間患者心功能情況（）

2.3 心肌灌注水平

術(shù)前組間心肌灌注水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義，術(shù)后均有改善，觀察組患者心肌灌注水平TIMI3 級率96.67%，高于對照組的80.00%，組間術(shù)前術(shù)后改善幅度對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 組間患者心肌灌注水平［例（%）］

3 討論

STEMI 多見于過度勞累、飲食作息不規(guī)律、合并高血脂、高血壓及糖尿病的患者，在老年群體中有高發(fā)病風(fēng)險，目前PCI 術(shù)是治療STEMI 的主要手段［2］。但部分患者經(jīng)PCI 術(shù)治療后可出現(xiàn)無復(fù)流，心肌灌注水平不理想，心功能出現(xiàn)進一步損傷，預(yù)后風(fēng)險較高［3］。關(guān)于心肌梗死患者的介入治療，有關(guān)研究資料顯示，PCI 作為治療STEMI 的主流術(shù)式［4］?？杉霸缁謴?fù)開通梗死冠狀動脈，促進心肌供血恢復(fù)。但部分STEMI 患者經(jīng)PCI 治療后，心肌血管仍有部分遠端微循環(huán)灌注不良，甚至出現(xiàn)無復(fù)流，導(dǎo)致受損心肌出現(xiàn)再次損傷，引發(fā)心血管不良事件，加重患者預(yù)后風(fēng)險［5］。在STEMI 患者行PCI 治療后，還應(yīng)結(jié)合其他有效的治療，以進一步改善循環(huán)灌注，減少心血管不良事件發(fā)生［6］。針對此情況，本研究選用替羅非班作為輔助治療手段。心肌梗死患者由于疼痛以及活動耐力受限，長期臥床導(dǎo)致患者的康復(fù)時間延長，且比較容易引發(fā)相關(guān)并發(fā)癥［7］?，F(xiàn)代臨床中針對急性心肌梗死患者的治療觀念有了明顯的轉(zhuǎn)變，早期給予運動康復(fù)干預(yù)，患者可能發(fā)生的肺功能下降等并發(fā)癥得到有效控制。

經(jīng)調(diào)查顯示，不同組別患者術(shù)前肌酸激酶同工酶等差異無統(tǒng)計學(xué)意義，術(shù)后3 d 觀察組患者心肌微循環(huán)內(nèi)造影劑聲學(xué)峰值強度高于對照組，肌酸激酶同工酶測定值小于對照組。PCI 治療可促使梗死冠脈實現(xiàn)再通，但可造成不穩(wěn)定血栓與斑塊碎裂及脫落情況［8］。分析其可能與治療期間所產(chǎn)生的壞死脂質(zhì)及炎性物質(zhì)引發(fā)遠端大量微小血管血栓存在密切關(guān)聯(lián)。而本次調(diào)查發(fā)現(xiàn)，不同組別患者治療前心功能差異無統(tǒng)計學(xué)意義，治療后觀察組患者LVESD與LVEDD 均小于對照組，LVEF 高于對照組。同時觀察組患者心肌灌注水平TIMI3 級率96.67%，高于對照組的80.00%，組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義。PCI 治療后患者出現(xiàn)無復(fù)流情況與冠脈微循環(huán)病變相關(guān)，針對此，改善冠脈循環(huán)有助于提升患者預(yù)后。替羅非班屬于血小板膜糖蛋白受體拮抗劑，其作用主要為抑制血小板激活。用藥后可抽吸導(dǎo)管減少血栓碎片、粥樣物質(zhì)進入到微循環(huán)。配合PCI手術(shù)治療，有助于改善患者術(shù)后微循環(huán)障礙，優(yōu)化心肌組織再灌注水平，輔助提升治療效果，改善遠期預(yù)后。此藥物的半衰期較短，起效快，在給藥后5 min 可發(fā)揮作用，對于血小板的抑制可超過95%［9］。而停藥后3 h 左右血小板功能可自然恢復(fù)，不會對機體造成損傷。在發(fā)揮改善機體高凝狀態(tài)作用的同時，常規(guī)不會增加出血并發(fā)癥，安全性較高。

綜上所述，臨床中診斷ST 段抬高型心肌梗死患者常規(guī)行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，而在此基礎(chǔ)上給予替羅非班可進一步改善患者心肌功能，促進心肌灌注水平恢復(fù)，降低心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險，提升治療安全性。