王學峰

（乳山市人民醫(yī)院神經內科，山東 威海 264500）

帕金森病是一種在中老年群體中發(fā)病率較高的神經系統(tǒng)疾病。此病患者的主要臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、運動遲緩及肢體僵直等，部分患者可出現(xiàn)睡眠障礙、認知障礙等非運動癥狀，其生活質量可受到嚴重的影響[1]。有研究指出，帕金森病的發(fā)生與中腦黑質多巴胺能神經元變性死亡導致紋狀體內多巴胺含量顯著減少有關?，F(xiàn)階段，臨床上對帕金森病患者主要是進行藥物治療。左旋多巴胺是以往臨床上對帕金森病患者進行治療的首選藥物。但有研究表明，長時間應用此藥進行治療易導致患者出現(xiàn)精神障礙、異動癥等并發(fā)癥。近年來，具有調節(jié)多巴胺能釋放系統(tǒng)作用的藥物在治療帕金森病方面得到了廣泛的應用。根據(jù)這些藥物的實際作用靶點可將其分為多巴胺受體激動劑、單胺氧化酶B抑制劑、芳香氨基酸脫羧酶抑制劑，其中多巴胺受體激動劑及單胺氧化酶B抑制劑是對帕金森病患者進行治療時比較常用的輔助用藥。普拉克索屬于多巴胺受體激動劑，司來吉蘭屬于單胺氧化酶B抑制劑。本文主要是比較用這兩種藥物治療早期帕金森病的臨床療效。

1 資料及方法

1.1 臨床資料

將2018年1月至2019年12月乳山市人民醫(yī)院接診的86例早期帕金森病患者納入本研究。其入選標準是：1）被確診患有帕金森病；2）病程＜8個月；3）具有正常的語言溝通能力，能夠配合完成藥物治療及療效評估；4）其本人及（或）其家屬知情并同意參與本研究；5）臨床資料完整。其排除標準是：1）患有非典型性帕金森??；2）患有精神疾病；3）存在重要器官的嚴重功能損傷；4）患有消化性潰瘍。將其隨機分為普拉克索組和司來吉蘭組。司來吉蘭組43例患者中有男23例、女20例：其年齡為58～79歲，平均年齡為（63.5±1.2）歲；其病程為2周～7個月，平均病程為（3.2±0.5）個月。普拉克索組43例患者中有男22例、女21例：其年齡為57～79歲，平均年齡為（63.4±1.3）歲；其病程為2周～6個月，平均病程為（3.3±0.5）個月。兩組研究對象的基礎資料相比，P＞0.05。

1.2 方法

對兩組患者均進行常規(guī)治療。方法是：讓患者口服美多巴，初始劑量為62.5 mg/次，3次/d。之后結合患者的病情逐步將用藥量增加至125 mg/次，3次/d。在此基礎上，為普拉克索組患者應用普拉克索進行治療。方法是：口服，初始劑量為0.25 mg/次，3次/d。之后結合患者的病情逐步將用藥量增加至0.5 mg/次，3次/d。為司來吉蘭組患者應用司來吉蘭進行治療。方法是：口服，初始劑量為2.5 mg/次，1次/d。之后結合患者的病情適當增加用藥量（最大劑量為10 mg/d）。兩組患者均治療6個月。

1.3 觀察指標

1）分別于治療前、治療6個月后應用統(tǒng)一帕金森病 評 分 量 表（Unified Parkinson’s Disease Rating Scale，UPDRS）對兩組患者病情的嚴重程度進行評估。該量表可分為UPDRSⅠ（用于評估精神、智力、情緒）、UPDRSⅡ（用于評估日常行為）、UPDRSⅢ（用于評估運動功能）三部分，評分越低表示患者的病情越輕。2）觀察兩組患者在用藥治療過程中發(fā)生的惡心嘔吐、頭暈、乏力等不良反應。3）分別于治療前后應用ADL量表和MMSE量表對兩組患者的日常生活活動能力和認知能力進行測評。ADL量表的分值為0～100分，MMSE量表的分值為0～30分，評分越高表示患者的日常生活活動能力、認知能力越強。

1.4 統(tǒng)計學方法

對本文中的數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件進行分析，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者UPDRS評分的對比

兩組患者治療前UPDRSⅠ、UPDRSⅡ、UPDRSⅢ的評分相比，P＞0.05。治療6個月后，兩組患者UPDRSⅠ、UPDRSⅡ、UPDRSⅢ的評分均低于治療前，P＜0.05；兩組患者UPDRSⅠ、UPDRSⅡ、UPDRSⅢ的評分相比，P＞0.05。詳見表1。

表1 兩組患者UPDRS評分的對比（分，± s ）

表1 兩組患者UPDRS評分的對比（分，± s ）

組別 例數(shù) UPDRSⅠ的評分 UPDRSⅡ的評分 UPDRSⅢ的評分治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后司來吉蘭組 43 2.82±0.93 1.55±0.95 2.67±1.02 1.49±0.62 2.40±1.04 1.30±0.25普拉克索組 43 2.81±0.93 1.56±0.97 2.67±1.01 1.51±0.61 2.41±1.02 1.33±0.24 t值 0.705 0.629 0.639 1.053 0.628 0.627 P值 0.183 0.295 0.306 0.096 0.265 0.395

2.2 兩組患者不良反應發(fā)生情況的對比

司來吉蘭組患者不良反應的發(fā)生率為2.33%，普拉克索組患者不良反應的發(fā)生率為11.63%。司來吉蘭組患者不良反應的發(fā)生率低于普拉克索組患者，P＜0.05。詳見表2。

表2 兩組患者不良反應發(fā)生情況的對比[例(%)]

2.3 兩組患者ADL評分、MMSE評分的比較

兩組患者治療前的ADL評分、MMSE評分相比，P＞0.05。治療后，兩組患者的ADL評分、MMSE評分均高于治療前，P＜0.05；兩組患者的ADL評分、MMSE評分相比，P＞0.05。詳見表3。

表3 兩組患者ADL評分、MMSE評分的比較（分，± s ）

表3 兩組患者ADL評分、MMSE評分的比較（分，± s ）

組別 例數(shù) ADL評分 MMSE評分治療前 治療后 治療前 治療后司來吉蘭組 43 55.26±3.91 75.96±7.25 17.15±3.26 22.59±5.13普拉克索組 43 55.25±3.92 75.89±7.35 17.17±3.25 22.57±5.14 t值 0.597 1.083 0.815 0.395 P值 0.225 0.095 0.896 0.228

3 討論

帕金森病具有較高的發(fā)病率與致殘率。此病主要是由腦部黑質多巴胺能神經元變性壞死、多巴胺合成量銳減所致。在治療此病的過程中，需要通過用藥提升患者腦內多巴胺的含量，從而緩解其臨床癥狀。普拉克索是一種多巴胺受體激動劑，對多巴胺受體具有較強的親和性，可通過興奮紋狀體內的多巴胺受體來減輕帕金森病患者的運動障礙。有研究指出，普拉克索可對氧化應激反應起到良好的抑制作用，從而可減少活性氧自由基的生成，抑制多巴胺能神經元的壞死及變性，延緩帕金森病患者病情的進展[2-3]。司來吉蘭可對多巴胺的分解進行有效的抑制，從而可改善帕金森病患者的各種臨床癥狀。有研究指出，司來吉蘭能夠提升帕金森病患者尾狀核內多巴胺的含量（提升幅度可達到40%～70%），抑制其體內氧自由基的氧化作用，從而有助于改善其臨床癥狀[4]。此外，此藥還可對多巴胺的再攝取途徑產生干擾，促進神經遞質的釋放，進而可改善多巴胺能神經元的功能。本次研究的結果顯示，治療6個月后，兩組患者UPDRSⅠ、UPDRSⅡ、UPDRSⅢ的評分均低于治療前，P＜0.05；兩組患者UPDRSⅠ、UPDRSⅡ、UPDRSⅢ的評分相比，P＞0.05。這表明，用普拉克索與司來吉蘭治療早期帕金森病均可取得顯著的療效。司來吉蘭組患者不良反應的發(fā)生率低于普拉克索組患者，P＜0.05。這表明，與采用普拉克索相比，用司來吉蘭治療早期帕金森病的安全性更高。帕金森病患者除了中腦邊緣系統(tǒng)、黑質和紋狀體等神經元系統(tǒng)受損外，多巴胺能系統(tǒng)、去甲腎上腺素能遞質系統(tǒng)往往也存在不同程度的受累，從而使得其易出現(xiàn)運動癥狀和相關非運動癥狀并存的情況。此病患者的非運動癥狀主要包括認知功能障礙、睡眠障礙等，上述癥狀的產生對患者的生活質量和預后存在較大的影響。本研究的結果顯示，治療后，兩組患者的ADL評分、MMSE評分均高于治療前，P＜0.05；兩組患者的ADL評分、MMSE評分相比，P＞0.05。這表明，為早期帕金森病患者應用普拉克索與司來吉蘭進行治療均可有效地提高其生活自理能力及認知水平。

綜上所述，為早期帕金森病患者應用普拉克索與司來吉蘭進行治療均可獲得良好的療效，但應用司來吉蘭的安全性較高。