徐燕

（汨羅市人民醫(yī)院 婦產(chǎn)科，湖南 汨羅 414400)

0 引言

卵巢癌是女性生殖系統(tǒng)三大惡性腫瘤之一，也是導(dǎo)致女性惡性腫瘤死亡的首要病因。本病起病隱匿，早期癥狀不明顯，大多患者待疾病進(jìn)展、出現(xiàn)明顯癥狀時(shí)就診，確診時(shí)病情已處于晚期，治療難度大，預(yù)后較差。單純腫瘤細(xì)胞減滅術(shù)僅能切除子宮、附件以及腫瘤轉(zhuǎn)移灶等，對(duì)于微小病灶及已擴(kuò)散的腫瘤細(xì)胞無法根治，導(dǎo)致術(shù)后復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移率高，總體效果不佳[1]。近年來，分子靶向治療在腫瘤治療領(lǐng)域發(fā)展迅速，抑制腫瘤血管新生成為主要的治療方向。貝伐單抗是一種抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）單克隆抗體，能與VEGF 結(jié)合，抑制腫瘤血管新生，發(fā)揮抗腫瘤作用[2]。本研究進(jìn)一步分析腫瘤細(xì)胞減滅術(shù)聯(lián)合貝伐單抗治療晚期卵巢癌效果，現(xiàn)具體匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2019 年1 月至2020 年1 月在我院婦科治療的80 例晚期卵巢癌患者隨機(jī)分為兩組。各40例。觀察組年齡33～65 歲，平均（46.8±7.8）歲，Ⅲ期29 例、Ⅳ期11 例；對(duì)照組年齡33～65 歲，平均（46.8±7.8）歲，Ⅲ期30 例、Ⅳ期10 例；所有患者均經(jīng)術(shù)前腹水細(xì)胞學(xué)檢查或腫瘤穿刺、術(shù)后病理檢查確診為晚期卵巢癌，國(guó)際婦產(chǎn)科聯(lián)盟（FIGO）分期在Ⅲ～Ⅳ期，KPS 評(píng)分≥60 分，預(yù)計(jì)生存時(shí)間≥3 個(gè)月；排除合并嚴(yán)重心肝腎疾病、血液系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重全身感染等；對(duì)比兩組的年齡、臨床分期等無明顯差異（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組單行腫瘤細(xì)胞減滅術(shù)，切除子宮、附件、闌尾、大網(wǎng)膜以及腫瘤轉(zhuǎn)移灶，清掃腹主動(dòng)脈旁及盆腔的淋巴結(jié)。在此基礎(chǔ)上，觀察組使用貝伐單抗（Roche Diagnostics GmbH 生產(chǎn)，注冊(cè)證號(hào)S20170035），75mg/kg 靜脈滴注，90min/ 次，3次/周，3 周為1 個(gè)療程，共治療6 個(gè)療程。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)WTO 制定的實(shí)體瘤療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判定。完全緩解（CR）：可評(píng)估腫瘤病灶完全消失，持續(xù)超過1 個(gè)月；部分緩解（PR）：可評(píng)估腫瘤病灶體積縮小≥30%，持續(xù)超過1 個(gè)月；穩(wěn)定（SD）：可評(píng)估腫瘤病灶體積縮小不足30%，或增加不超過20%，持續(xù)超過1 個(gè)月；進(jìn)展（PD）：可評(píng)估腫瘤病灶體積增大超過20%，或出現(xiàn)新病灶[3]。

1.4 觀察指標(biāo)

治療前后檢測(cè)MIF 及VEGF 水平；治療后使用SF-36 量表評(píng)估生活質(zhì)量，包括社會(huì)功能、認(rèn)知功能、軀體功能、角色功能等，得分越高則生活質(zhì)量越好。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料用率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t檢驗(yàn)，P ＜0.05 為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組近期療效比較

觀察組治療有效率明顯高于對(duì)照組的（P ＜0.05），詳見表1。

表1 兩組近期療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后MIF及VEGF水平比較

觀察組治療后MIF 及VEGF 水平明顯低于對(duì)照組（P ＜0.05），詳見表2。

表2 兩組治療前后MlF及VEGF水平比較（，ng/mL）

表2 兩組治療前后MlF及VEGF水平比較（，ng/mL）

注：*與#相比，P＜0.05。

2.3 兩組治療后SF-36評(píng)分比較

觀察組治療后社會(huì)功能、認(rèn)知功能、軀體功能、角色功能等SF-36 評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P ＜0.05），詳見表3。

表3 兩組治療后SF-36評(píng)分比較（）

表3 兩組治療后SF-36評(píng)分比較（）

注：*與對(duì)照組相比，P＜0.05。

3 討論

卵巢癌的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，一般認(rèn)為與遺傳、內(nèi)分泌、精神因素及不良生活習(xí)慣有關(guān)。本病早期的診治率較低，多數(shù)患者在確診時(shí)已處于完全，出現(xiàn)明顯的腹腔積液和腹膜轉(zhuǎn)移，治療棘手，預(yù)后較差，病死率較高。此時(shí)手術(shù)根治時(shí)機(jī)已過，僅能行腫瘤細(xì)胞減滅術(shù)治療，但無法清除微轉(zhuǎn)移病灶及已播散的腫瘤細(xì)胞，術(shù)后復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移的幾率較高，總體療效不佳[4-5]。而化療雖是本病主要的治療手段，但存在一定耐藥性，對(duì)生存率及生活質(zhì)量無明顯提高[6-7]。

近年來，分子靶向治療藥物不斷問世，臨床對(duì)腫瘤和新生血管之間關(guān)系的研究不斷深入，發(fā)現(xiàn)VEGF 對(duì)血管有促進(jìn)生長(zhǎng)作用，且大部分患者體內(nèi)都存在VEGF 高表達(dá)[8-10]。因此，抗VEGF 的表達(dá)能抑制腫瘤血管新生，減少腫瘤細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)供給，達(dá)到抗腫瘤效果。貝伐單抗是一種抗VEGF單克隆抗體，其以VEGF 為作用靶點(diǎn)，競(jìng)爭(zhēng)性與VEGF 結(jié)合，使VEGF 失活，抑制血管內(nèi)皮DNA 的復(fù)制，影響血管因子生長(zhǎng)，使腫瘤細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)供給減少，減慢腫瘤細(xì)胞分裂速度，抑制腫瘤生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移。同時(shí)可促使腫瘤血管向正?；较虬l(fā)展，重建腫瘤血管網(wǎng)絡(luò)，使得藥物更容易被輸送至腫瘤內(nèi)部，增強(qiáng)抗腫瘤療效[11-12]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療有效率，明顯高于對(duì)照組（P ＜0.05）；觀察組治療后MIF 及VEGF 水平明顯低于對(duì)照組（P ＜0.05）；觀察組治療后社會(huì)功能、認(rèn)知功能、軀體功能、角色功能等SF-36 評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P ＜0.05）。充分證明貝伐單抗能有效阻斷VEGF 活性，抑制新生血管的形成，能夠抑制腫瘤細(xì)胞減滅術(shù)后殘留的微病灶及擴(kuò)散的腫瘤細(xì)胞，達(dá)到抑制腫瘤生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移的效果。

綜上所述，腫瘤細(xì)胞減滅術(shù)聯(lián)合貝伐單抗治療晚期卵巢癌效果確切，明顯提升了腫瘤抑制效果，減少復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移，促進(jìn)了生活質(zhì)量的提高，值得在臨床推廣使用。