勞萬生

（佛山市第五人民醫(yī)院 內(nèi)二科，廣東 佛山 528211）

0 引言

慢性阻塞性肺疾?。–hronic Obstructive Pulmona ry Disease，COPD）是呼吸內(nèi)科最常見的慢性氣道炎癥疾病。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，我國COPD患病總?cè)藬?shù)高達9990萬，60歲以上人群患病率超過27%[1]。該疾病急性發(fā)展，病情進展，有導(dǎo)致死亡可能，而肺部炎癥調(diào)控平衡是治療的關(guān)鍵。本臨床研究旨在探討抗感染細胞因子Omentin-1與COPD病情程度的相關(guān)性，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選擇2019年1月至2019年12月在我院中老年COPD患者114例行回顧性分析，急性加重組54例（風險評估分為A、B、C、D四組），穩(wěn)定期組60例，同期健康體檢者60例為對照組。本簽署知情同意書，經(jīng)倫理委員會審核批準。納入標準[2-3]：①均符合診斷標準。②均行肺功能檢查評價嚴重程度，并進行急性加重風險評估分組(ABCD綜合評估)。A組：低風險、癥狀輕；B組：低風險、癥狀重；C組：高風險、癥狀輕；D組：高風險、癥狀重。排除標準：①排除BMI＞30的病理性肥胖、多囊卵巢綜合征、2型糖尿病、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、支氣管哮喘等可能影響Omentin-1血漿水平的疾病。②排除嚴重肝腎功能不全。

1.2 治療方案。入院后抽取靜脈血5 mL，離心提取血漿，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿Omentin-1水平。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析。采用SPSS 21.0軟件處理，計數(shù)資料采用卡方檢驗，計量資料用表示，樣本均數(shù)比較采用方差分析，P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況比較。三組患者在性別比、年齡、體重指數(shù)方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。在吸煙指數(shù)方面，急性加重組與穩(wěn)定期組比較無明顯差異（P＞0.05），急性加重組與穩(wěn)定期組分別與對照組比較，吸煙指數(shù)顯著增加，差異有顯著性差異（P＜0.01），見表1。血漿Omentin-1水平比較。三組血漿Omentin-1水平比較，急性加重組、穩(wěn)定期組、對照組三組數(shù)值逐漸升高，且3組組間比較差異均有顯著性統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），見表1。

表1 一般情況與血漿Omentin-1水平比較（ ）

表1 一般情況與血漿Omentin-1水平比較（ ）

組別 例數(shù) 性別 年齡（歲） 體重指數(shù) 吸煙指數(shù)（支/年） 血漿Omentin-1男 女急性加重組 54 39 15 73.50±5.24 21.91±3.15 880.69±281.13 218.80±23.64穩(wěn)定期組 60 46 14 72.50±5.82 22.57±2.35 803.00±198.74 294.67±15.31對照組 60 39 21 71.60±5.67 22.47±2.42 472.17±260.09 322.00±15.08 χ2=2.02 P=0.37 F=1.64 P=0.20 F=0.96，P=0.39 F=44.62，P1-2=0.22 P1-3=0.00，P2-3=0.00 F=482.56，P1-2=0.00 P1-3=0.00，P2-3=0.00

2.2 急性加重風險評估組血漿Omentin-1水平比較。四組患者隨著病情加重，數(shù)值逐漸下降，A組與B組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；其余各組組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 急性加重風險評估組血漿Omentin-1水平比較（ ）

表2 急性加重風險評估組血漿Omentin-1水平比較（ ）

組別 例數(shù) 血漿Omentin-1 A組 4 292.25±9.32 B組 20 252.60±46.59 C組 22 214.32±43.65 D組 8 172.00±20.44 F - 12.98 P - P1-2=0.29；P1-3=0.01；P1-4=0.001；P2-3=0.02；P2-3=0.00；P3-4=0.04；

3 討論

COPD是一種慢性氣道炎癥性疾病，由中性粒細胞介導(dǎo)，小氣道氣流持續(xù)受限并進行性加重。慢阻肺急性加重是在COPD基礎(chǔ)上[4]，由病毒、細菌等病原體激發(fā)引致的急性炎癥風暴，其發(fā)生、發(fā)展過程有多種促感染、抗感染細胞因子，氧化自由基、炎性趨化蛋白參與，共同構(gòu)建復(fù)雜的炎癥調(diào)控網(wǎng)絡(luò)[5-6]，感染、免疫攻擊、缺氧、酸中毒進一步損害了肺微血管內(nèi)皮細胞舒張、收縮與分泌功能，破壞血管內(nèi)皮的完整性，減少了血管基質(zhì)細胞分泌抗炎細胞因子，從而導(dǎo)致了炎癥調(diào)控網(wǎng)絡(luò)失衡，肺通氣功能受損，加重呼吸功能衰竭[7]。

近期研究發(fā)現(xiàn)，Omentin-1是由內(nèi)臟脂肪組織中的血管基質(zhì)細胞分泌的抗感染細胞因子，在人體肺、心臟、胎盤和卵巢等組織中呈現(xiàn)高表達[8]。也有研究表明Omentin-1可以減輕肥胖相關(guān)性炎癥，增加胰島素敏感性等生理學(xué)作用，而且還與氣道炎癥、肺損傷之間存在關(guān)聯(lián)性，具有抗感染、抗氧化、抗凋亡、增強宿主免疫力的作用[9]。研究其演變機制在于[10]，Omentin-1在肺部炎癥反應(yīng)中可通過多種細胞信號通路，如激活A(yù)MPK抑制TNF-a誘導(dǎo)的COX-2表達，激活eNOS/NO通路誘導(dǎo)血管舒張并阻斷JNK信號通路，從而在血管內(nèi)皮細胞中發(fā)揮抗感染作用；也可以誘導(dǎo)的AMPK磷酸化，減少RAS/ERK信號級聯(lián)反應(yīng)，減少血管平滑肌細胞（SMC）的過度增殖等。通過這些多種細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，發(fā)揮抗感染和保護血管內(nèi)皮細胞的作用。并通過抑制中性粒細胞、巨噬細胞的增殖與活化，減輕機體的過度防御反應(yīng)及免疫損傷，抑制肺結(jié)構(gòu)重塑。因此，臨床期待將血Omentin-1水平，作為一種生物學(xué)標記物，用來預(yù)測COPD病情危重程度。

本研究顯示，三組血漿Omentin-1水平比較，急性加重組、穩(wěn)定期組、對照組三組數(shù)值逐漸升高，且3組組間比較差異均有顯著性統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。在急性加重風險評估組血漿Omentin-1水平比較，四組患者隨著病情加重，數(shù)值逐漸下降，A組與B組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；其余各組組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。這些都更進一步證實COPD并非是單一的氣道炎癥，更引發(fā)全身性炎癥反應(yīng)，且Omentin-1可能作為一種抗感染細胞因子參與調(diào)控了COPD引發(fā)的全身性炎癥反應(yīng)。同時起到重要的保護性作用，其血漿水平的降低預(yù)示病情加重。

綜上所述，Omentin-1可作為一種新的生物學(xué)抗感染細胞因子標記物，預(yù)測COPD病情嚴重程度，以及后期評估治療效果。