李 鵬
(安陽(yáng)市第二人民醫(yī)院呼吸科,河南 安陽(yáng) 455000)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)屬于慢性進(jìn)行性通氣障礙性疾病,病程長(zhǎng),COPD急性加重時(shí)易發(fā)生呼吸衰竭。BiPAP呼吸機(jī)輔助通氣是有效的治療手段,但此類患者存在心功能不全與肺部感染等因素,往往發(fā)生胸腔積液(PE),肺順應(yīng)性降低,增加了病死風(fēng)險(xiǎn)[1-2]。呼吸機(jī)輔助、利尿、抗炎等綜合治療對(duì)少量PE的患者有效,PE量多時(shí)需采用胸腔閉式引流清出積液[3]。筆者在綜合對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上,采用胸腔閉式引流治療COPD呼衰合并中-大量PE患者取得了較好的治療效果。
選取2018年1月至2020年2月安陽(yáng)市第二人民醫(yī)院收治的83例COPD呼衰合并中-大量PE患者,隨機(jī)分成兩組。研究組42例,男28例,女14例;年齡43~76歲,平均(59.2±8.0)歲;COPD病程3~10年,平均(6.1±1.5)年。對(duì)照組41例,男29例,女12例;年齡42~75歲,平均(58.4±8.0)歲;COPD病程3~9年,平均(5.9±1.5)年。兩組一般資料具有可比性(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60.0 mmHg,動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2)>50.0 mmHg,B超顯示有胸腔積液,胸腔最大前后徑>70.0 mm;意識(shí)清醒,可耐受肺功能檢查;臨床資料完整。
排除標(biāo)準(zhǔn):合并嚴(yán)重感染或心力衰竭;合并腦梗死、腦血管疾病;合并惡性腫瘤;接受過(guò)抗感染治療;伴有血液系統(tǒng)或免疫系統(tǒng)疾病;合并嚴(yán)重皮膚病;氣胸或呼吸道畸形。
均予以積極治療患者原發(fā)病,實(shí)施抗感染、祛痰、平喘、營(yíng)養(yǎng)支持、維持水電解質(zhì)平衡、強(qiáng)心、利尿等綜合對(duì)癥治療。
1.2.1 對(duì)照組 在綜合對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上,予以BiPAP呼吸機(jī)輔助通氣治療。采用荷蘭飛利浦偉康公司的BiPAP ST雙水平全自動(dòng)呼吸機(jī)進(jìn)行治療,根據(jù)患者面部情況選擇鼻(面)罩佩戴;佩戴后,予以低流量吸氧30 min,協(xié)助患者取舒適體位,以濕化器標(biāo)線為度,添加32~36℃的無(wú)菌濕化液。依據(jù)患者實(shí)際耐受情況,調(diào)整吸氧濃度29%~50%,呼吸頻率10~16次/min,呼氣壓(EPAP)4~6 cmH2O,吸氣壓(IPAP)7 cmH2O逐漸上升到12~16 cmH2O;氣壓差值≤2 cmH2O?;颊哌m應(yīng)后,BiPAP呼吸機(jī)輔助通氣4 h/次,3次/d。
1.2.2 研究組 綜合對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上,予以胸腔閉式引流+BiPAP呼吸機(jī)輔助通氣治療,BiPAP呼吸機(jī)治療與對(duì)照組相同。胸腔閉式引流,多以腋中線V~VI肋間或腋前為穿刺點(diǎn),B超定位穿刺點(diǎn),常規(guī)消毒鋪巾,2%利多卡因(成都倍特藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H32023419)行局部麻醉,左手固定穿刺皮膚,右手持麻醉注射器與患者胸壁成直角進(jìn)針,逐層麻醉,至注射器可回抽出PE,此時(shí)左手固定穿刺針,右手向胸膜腔內(nèi)推入導(dǎo)絲推進(jìn)器10~15 cm,鋼絲固定,退出穿刺針,沿鋼絲末端將中心靜脈導(dǎo)管推進(jìn),至胸腔約10 cm,固定導(dǎo)管,退出鋼絲,連接3通管與1次性引流袋,固定導(dǎo)管,覆蓋透明敷貼,打開(kāi)3通管進(jìn)行引流,并根據(jù)病情調(diào)整引流速度,采集引流液送檢。拔管指征:B超檢查無(wú)胸腔積液后,觀察48 h后拔管(一般約5 d拔管)。
①動(dòng)脈血?dú)?使用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)治療前、治療5 d后兩組PaCO2、PaO2水平;②肺功能:使用肺功能檢測(cè)儀測(cè)定兩組治療前、治療5 d后用力肺活量(FVC)、殘氣量/肺總量(RV/TLC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)水平;③住院時(shí)間。
治療5 d后,研究組PaO2高于對(duì)照組,PaCO2低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。
表1 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較(mmHg,)
表1 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較(mmHg,)
組別 n PaO2治療前 治療后PaCO2治療前 治療后研究組 42 48.9±6.2 76.1±7.2 79.3±6.1 40.2±7.1對(duì)照組 41 50.1±7.1 70.1±6.1 78.6±5.4 46.2±6.9 t 0.8207 4.0915 0.5531 3.9031 P 0.4142 <0.05 0.5817 <0.05
治療5 d后,研究組FVC、FEV1水平高于對(duì)照組,RV/TLC水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。
表2 兩組肺功能比較()
表2 兩組肺功能比較()
組別 n FEV1(L)治療前 治療5 d后RV/TLC(%)治療前 治療5 d后FVC(L)治療前 治療5 d后研究組 42 1.9±0.4 2.7±0.4 58.1±6.3 41.3±5.1 2.1±0.3 2.9±0.4對(duì)照組 41 2.0±0.3 2.4±0.3 57.6±5.1 46.2±5.8 2.2±0.4 2.5±0.4 t 1.2861 3.8583 0.3968 4.0900 4.2905 4.5549 P 0.2021 <0.05 0.6925 <0.05 0.2005 <0.05
研究組住院時(shí)間為(11.7±2.8)d,短于對(duì)照組(15.3±3.0)d,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.6534,P<0.05)。
COPD病情進(jìn)展時(shí),氣道阻力增大,加重呼吸負(fù)擔(dān),進(jìn)而誘發(fā)呼吸衰竭。COPD長(zhǎng)期消耗,導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良,易發(fā)生感染,誘發(fā)胸膜炎、慢性肺源性心臟病等,進(jìn)而產(chǎn)生PE,加重呼吸衰竭,治療難度增加[5]。
BiPAP呼吸機(jī)輔助通氣是當(dāng)前治療COPD呼衰的有效手段,可通過(guò)調(diào)控呼吸頻率,避免呼吸肌疲勞與肺萎縮,無(wú)創(chuàng)通氣支持還可保護(hù)氣管防御功能,不影響患者進(jìn)食,脫機(jī)快捷,效果確切[6-7]。COPD呼衰合并中-大量PE患者的積液多為漏出液,臨床上不主張胸腔穿刺,但考慮到經(jīng)利尿、強(qiáng)心等治療后,PE短期難以吸收,增加肺壓迫程度,影響呼吸功效[7]。本研究應(yīng)用胸腔閉式引流+BiPAP呼吸機(jī)治療COPD呼衰合并中-大量PE患者,發(fā)現(xiàn)研究組PaO2高于對(duì)照組,PaCO2低于對(duì)照組;FVC、FEV1水平高于對(duì)照組,RV/TLC水平低于對(duì)照組,說(shuō)明此治療方案可改善患者動(dòng)脈血?dú)?提高肺功能??紤]到中-大量PE對(duì)患者肺組織存在明顯壓迫,僅使用BiPAP呼吸機(jī)治療往往效果不佳。本研究在使用BiPAP呼吸機(jī)治療的同時(shí),實(shí)施胸腔閉式引流。1次中心靜脈導(dǎo)管置入,可減少多次穿刺引發(fā)的胸膜損傷與臟器損傷;導(dǎo)管細(xì)軟,組織相容性好,不易引起疼痛,有利于患者恢復(fù)。通過(guò)控制引流速度,可避免復(fù)張性肺水腫、縱隔擺動(dòng),胸水引流效果好。解除肺組織壓迫后,BiPAP呼吸機(jī)效率提高,肺通氣增加,肺順應(yīng)性增強(qiáng),肺功能提高[9-10]。本研究結(jié)果揭示,胸腔閉式引流+BiPAP呼吸機(jī)治療COPD呼衰合并中-大量PE,可縮短住院時(shí)間。
綜上所述,胸腔閉式引流+BiPAP呼吸機(jī)治療COPD呼衰合并中-大量PE患者,可改善肺功能、縮短治療時(shí)間,促進(jìn)患者康復(fù)。