李智佳， 周鐵楠， 劉軒澤， 王效增

1.錦州醫(yī)科大學(xué)北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院研究生培養(yǎng)基地，遼寧 沈陽(yáng) 110016；2.北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110016

急性主動(dòng)脈夾層屬于急性主動(dòng)脈綜合征，是指主動(dòng)脈因各種病因?qū)е卤趦?nèi)血流，從而發(fā)生中層撕裂，壁間分離形成相互交通或不交通的真腔與假腔[1-2]。內(nèi)膜破口是夾層發(fā)生的開(kāi)端，血液經(jīng)內(nèi)膜破口流入內(nèi)膜與中膜之間形成雙腔。急性主動(dòng)脈夾層可能的病因有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化以及特發(fā)性主動(dòng)脈中層退行性變等。急性主動(dòng)脈夾層有兩個(gè)解剖結(jié)局，一是假腔形成另外一個(gè)或多個(gè)破口，血液經(jīng)其返流回真腔；二是主動(dòng)脈破裂。有研究報(bào)道，胸主動(dòng)脈瘤破裂病死率高達(dá)90%[3]。主動(dòng)脈夾層破裂分為完全破裂與不完全破裂，完全破裂即為主動(dòng)脈全層破裂，血流經(jīng)破裂口流出，這種情況病死率極高。不全破裂是指主動(dòng)脈外膜未找到破口，但因假腔內(nèi)積血壓力增大，外膜變薄，血液成分外滲到胸腔內(nèi)形成血胸或外膜出現(xiàn)微小破口。 急性主動(dòng)脈夾層根據(jù)是否累及升主動(dòng)脈，分為Stanford A型、Stanford B型[4-5]。主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(endovascular aortic repair,EVAR)是一種微創(chuàng)介入手術(shù)，通過(guò)在主動(dòng)脈內(nèi)置入覆膜支架來(lái)隔絕內(nèi)膜的主要破口，阻止假腔內(nèi)壓力繼續(xù)增大導(dǎo)致的真腔受壓，通過(guò)重新引導(dǎo)血流進(jìn)入真腔達(dá)到重塑血管的作用。EVAR是Stanford B型主動(dòng)脈夾層破裂的優(yōu)先選擇治療方法[6-9]。北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院急診采用EVAR成功救治急性主動(dòng)脈夾層不全破裂患者1例，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

患者男性，61歲，既往高血壓病史10余年，血壓最高達(dá)220/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。2020年9月9日12∶00，患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸痛，呈撕裂樣，癥狀持續(xù)數(shù)分鐘后緩解。2020年9月10日14∶30，患者上述癥狀加重，呈撕裂樣，向下腹部放散，于起身后俯臥位摔倒，面部擦傷，隨后意識(shí)喪失，約3～4 min后意識(shí)恢復(fù)，無(wú)肢體活動(dòng)障礙，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行胸腹主動(dòng)脈增強(qiáng)CT，提示“主動(dòng)脈夾層”。于2020年9月11日1∶28以“突發(fā)胸部疼痛37 h余，加重11 h”就診于北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院急診科。血紅蛋白98 g/L，較前明顯降低(2020年9月10日查血紅蛋白128 g/L)。入院時(shí)，患者血壓低于90/60 mmHg，急診予以升壓藥維持生命體征，0.9%氯化鈉溶液50 ml+多巴胺100 mg+間羥胺20 mg,5～8 ml/h泵入。查體：體溫36.8℃，脈搏98次/min，呼吸18次/min，升壓藥維持下血壓110/90 mmHg；雙下肺叩診濁音，聽(tīng)診雙肺呼吸音粗,可聞及濕性啰音、少許哮鳴音和胸膜摩擦音。輔助檢查：血清磷酸肌酸激酶48 U/L，血清磷酸肌酸激酶同工酶10.1 U/L，血清肌鈣蛋白I0.018 ng/ml，氨基末端B型鈉尿肽原110.0 pg/ml。急診心電圖：竇性心律，未見(jiàn)明顯ST-T改變。胸部+全腹部主動(dòng)脈增強(qiáng)CT(見(jiàn)圖1)：主動(dòng)脈弓后方、降主動(dòng)脈及腹主動(dòng)脈改變伴周?chē)后w密度影，考慮主動(dòng)脈夾層，不除外破裂可能，左心房顯示不清，縱膈內(nèi)局部密度增高，雙肺滲出性改變，雙側(cè)胸腔積液。診斷：(1)急性胸降主動(dòng)脈夾層；(2)高血壓3級(jí)(很高危)；(3)胸腔積液(右側(cè)顯著)；(4)失血性休克。

2 治療方法

患者血壓降低、煩躁，考慮因夾層不全破裂失血過(guò)多，繼續(xù)予以升壓藥維持生命體征，備血800 ml。急診行局麻穿刺股動(dòng)脈入路冠狀動(dòng)脈造影+主動(dòng)脈造影術(shù)+降主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)。行冠脈造影示：左優(yōu)勢(shì)型，右冠中段40%～50%狹窄，遠(yuǎn)段70%狹窄，相對(duì)細(xì)小，血流TIMI分級(jí)3級(jí)。因患者出現(xiàn)低血壓，血壓最低60/40 mmHg，予阿拉明1 mg靜推，0.9%氯化鈉溶液250 ml+多巴胺100 mg(5 ml/h)持續(xù)靜滴升壓，患者血壓恢復(fù)至110/70 mmHg。行左冠造影示：回旋支近段60%～70%狹窄，前降支近段50%～60%狹窄，遠(yuǎn)段60%～70%狹窄，血流TIMI分級(jí)3級(jí)。行主動(dòng)脈造影示：降主動(dòng)脈夾層，破口位于左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口以遠(yuǎn)10 mm，巨大假腔壓迫胸降主動(dòng)脈，參考血管內(nèi)徑27 mm，植入微創(chuàng)公司HT3430-160-2000帶膜支架。復(fù)查造影見(jiàn)第一支架遠(yuǎn)段處嚴(yán)重狹窄，外臨巨大假腔，再次植入HT3026-160-2000帶膜支架，與原支架重疊40 mm，無(wú)內(nèi)漏，少許封閉左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口。手術(shù)當(dāng)日輸注2.5 U/500 ml紅細(xì)胞懸液，逐漸停用升壓藥，繼續(xù)補(bǔ)液。術(shù)后轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)病房，術(shù)后當(dāng)日補(bǔ)液1 500 ml(葡萄糖100 g)。患者于術(shù)后次日凌晨突發(fā)氣短，給予平喘治療后未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，請(qǐng)呼吸內(nèi)科與胸外科會(huì)診后考慮與胸腔積液有關(guān)，行胸腔引流術(shù)。首次引流約1 000 ml血性液體，予以2.0 U/400 ml紅細(xì)胞懸液輸血。術(shù)后第3天，復(fù)查血紅蛋白78 g/L,再次予以1.5 U/300 ml紅細(xì)胞懸液輸血。術(shù)后第7天，符合拔管指征后拔出引流管,引流術(shù)期間定期復(fù)查胸部X線(xiàn)影像檢查(見(jiàn)圖2)。復(fù)查胸腹主動(dòng)脈增強(qiáng)CT，覆膜支架膨脹良好，夾層破口封堵，主動(dòng)脈無(wú)滲漏(見(jiàn)圖3)?；颊哂谛g(shù)后第12天出院，囑患者清淡飲食，適度運(yùn)動(dòng)；規(guī)律服用降血壓、調(diào)脂藥物，病情平穩(wěn)后1個(gè)月加用抗血小板藥物，術(shù)后半年、1年復(fù)查主動(dòng)脈增強(qiáng)CT。

圖1 患者主動(dòng)脈增強(qiáng)CT(a～b.紅箭頭處可見(jiàn)巨大假腔；c.主動(dòng)脈弓部破口層面，紅箭頭處可見(jiàn)首發(fā)破口，藍(lán)箭頭處可見(jiàn)假腔繼發(fā)破口，形成多假腔，并可見(jiàn)右側(cè)少量胸腔積液；d.腹腔干動(dòng)脈水平所示主動(dòng)脈真假雙腔)

3 討論

未經(jīng)手術(shù)治療的Stanford A型急性主動(dòng)脈夾層發(fā)病24 h內(nèi)病死率每小時(shí)增加1.0%～2.0%，發(fā)病1周病死率超過(guò)70.0%；Stanford B型急性主動(dòng)脈夾層發(fā)病2周內(nèi)的病死率為6.4%，藥物治療的5年存活率約為60.0%[4]。Yu等[7]報(bào)道腔內(nèi)修復(fù)術(shù)治療胸降主動(dòng)脈夾層不全破裂伴右側(cè)大量胸腔積液及急性貧血患者1例，術(shù)后隨訪(fǎng)近期預(yù)后良好。

主動(dòng)脈破裂在胸部+全腹部主動(dòng)脈增強(qiáng)CT上可見(jiàn)圍主動(dòng)脈周邊的出血，血胸為胸腔內(nèi)出現(xiàn)血性積液，如僅主動(dòng)脈周邊或縱膈內(nèi)的血腫，可提示主動(dòng)脈破裂，但不能歸類(lèi)為血胸。本研究患者為急性主動(dòng)脈夾層不全破裂，不全破裂依據(jù)為出現(xiàn)雙側(cè)血性胸腔積液及主動(dòng)脈周邊或縱膈內(nèi)的血腫。在急性主動(dòng)脈綜合征中引起的主動(dòng)脈破裂常見(jiàn)血胸或血性胸腔積液，患者可無(wú)明顯臨床表現(xiàn)，因此，快速、正確的診斷和治療是影響急性主動(dòng)脈綜合征患者預(yù)后的關(guān)鍵。

急性主動(dòng)脈綜合征易與急性冠脈綜合征、肺栓塞混淆，胸腔積液可能成為協(xié)助其快速診斷的輔助。有研究報(bào)道，急性主動(dòng)脈夾層常伴發(fā)胸腔積液，發(fā)生率約為87.5%，胸腔積液出現(xiàn)的平均時(shí)間在急性主動(dòng)脈夾層發(fā)生后的4.5 d[10]。Walsh等[9]報(bào)道40例因胸主動(dòng)脈疾病而發(fā)生主動(dòng)脈破裂患者，均選擇腔內(nèi)修復(fù)術(shù)治療，手術(shù)成功率達(dá)100%，術(shù)中無(wú)死亡及術(shù)中轉(zhuǎn)為外科手術(shù)患者，術(shù)后隨訪(fǎng)30 d的病死率為10%。

圖2 胸部X線(xiàn)影像檢查(a.胸腔閉式引流術(shù)前；b.胸腔閉式引流術(shù)后第4天，可見(jiàn)患者右側(cè)胸腔積液明顯減少，右肺透光度增強(qiáng)，左肺因夾層假腔壓迫透光度較右側(cè)差)

圖3 術(shù)后復(fù)查主動(dòng)脈增強(qiáng)CT(a～d.可見(jiàn)巨大假腔已發(fā)生機(jī)化；d.腹主動(dòng)脈可見(jiàn)殘余夾層)

有研究報(bào)道，腹主動(dòng)脈瘤破裂行EVAR治療的患者30 d內(nèi)全因病死率及主要心血管不良事件低于行外科手術(shù)患者，中期及長(zhǎng)期隨訪(fǎng)未見(jiàn)異常，但EVAR的前期病死率和主要心血管不良事件效益在修復(fù)后持續(xù)超過(guò)4.5年[11]。有研究報(bào)道，急性主動(dòng)脈夾層不全破裂的治療優(yōu)先選擇EVAR，其是一種安全有效的治療方法，病死率及并發(fā)癥發(fā)生率較低[9,12-14]。

本例老年男性患者主動(dòng)脈夾層不全破裂伴雙側(cè)胸腔積液，共植入2枚覆膜支架，術(shù)中無(wú)內(nèi)漏。術(shù)后因大量胸腔積血行胸腔閉式引流及輸血，出院時(shí)狀態(tài)平穩(wěn)。既往研究認(rèn)為，急性主動(dòng)脈夾層患者合并大量胸腔積液，應(yīng)先行腔內(nèi)隔絕術(shù)解決主動(dòng)脈病變，再行胸腔引流排液治療[15]。因術(shù)前引流會(huì)導(dǎo)致胸腔內(nèi)壓力降低，增加不全破裂的主動(dòng)脈完全破裂的風(fēng)險(xiǎn)。覆膜支架植入后，與主動(dòng)脈壁良好貼壁需要塑形過(guò)程，在麻醉復(fù)蘇后 6～8 h夾層趨于穩(wěn)定。因此，若無(wú)嚴(yán)重呼吸困難，胸腔引流應(yīng)在術(shù)后12～24 h以后進(jìn)行；若出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥及嚴(yán)重呼吸困難，可在主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)后當(dāng)天進(jìn)行。本例患者處理血胸及時(shí)，選擇EVAR創(chuàng)傷小，避免體外循壞與復(fù)雜的血管吻合，術(shù)后呼吸系統(tǒng)及循環(huán)系統(tǒng)恢復(fù)良好，達(dá)到預(yù)期效果。

綜上所述，對(duì)于胸主動(dòng)脈夾層不完全破裂合并大量血胸的患者，需要積極行急診介入治療，封堵主動(dòng)脈夾層破口后，再進(jìn)一步處理胸腔積血。