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        孟魯司特鈉聯(lián)合雙嘧達(dá)莫治療呼吸道合胞病毒感染毛細(xì)支氣管炎患兒療效觀察

        2021-05-21 06:28:28劉曼麗周衛(wèi)東
        天津藥學(xué) 2021年2期
        關(guān)鍵詞:雙嘧達(dá)特鈉毛細(xì)

        劉曼麗,周衛(wèi)東

        (周口市中醫(yī)院,河南 466000)

        毛細(xì)支氣管炎是兒科常見急性呼吸道感染性疾病,在2 歲以下兒童發(fā)生率達(dá)30%,其中以呼吸道合胞病毒(RSV)感染為主,早期治療是關(guān)鍵,若治療不徹底將嚴(yán)重?fù)p害患兒免疫功能,影響預(yù)后[1]。目前臨床對RSV 感染毛細(xì)支氣管炎患兒多采用雙嘧達(dá)莫片擴(kuò)張血管,改善微循環(huán),誘導(dǎo)干擾素生成,從而有效抑制病毒合成,但單一用藥在改善病情方面具有一定的局限性且對肌體免疫狀態(tài)改善效果欠佳。孟魯司特鈉是高選擇性半胱氨酰白三烯(CysLTs)受體拮抗劑,在慢性反復(fù)發(fā)作的喘息性疾病中具有較好的臨床效果[2],或許用于RSV 感染毛細(xì)支氣管炎患兒中有效,基于此,本研究將探討孟魯司特鈉聯(lián)合雙嘧達(dá)莫片對RSV 感染毛細(xì)支氣管炎患兒血清炎癥因子水平及炎癥免疫狀態(tài)的影響,結(jié)果如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 經(jīng)患兒家屬同意及醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),將2017 年4 月—2019 年7 月期間105 例 RSV感染毛細(xì)支氣管炎患兒按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組(n=52)和觀察組(n=53)。對照組男 20 例,女 32 例;年齡 4~18 個月,平均年齡(13.63±2.63)月;病程 2~8 d,平均病程(5.23±0.53)d。觀察組男 19 例,女 34 例;年齡 4~17 個月,平均年齡(13.60 ±2.59)月;病程 2~9 d,平均病程(5.30±0.52)d。上述資料兩組對比無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《諸福棠實用兒科學(xué)(上冊)》[3]中關(guān)于毛細(xì)支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn);②經(jīng)病原學(xué)檢測明確為RSV 感染;③入組前未接受治療者。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并呼吸或循環(huán)功能衰竭者;②入組前接受過相關(guān)治療且對研究藥物過敏者;③合并支氣管畸形者;④原發(fā)性免疫缺陷疾??;⑤脫落病例。

        1.2 方法 兩組患兒均于入院后給予吸氧、止咳化痰、退熱等基礎(chǔ)治療。對照組予以雙嘧達(dá)莫片口服,25 mg/次,3 次/d,連續(xù)治療4 周。觀察組在對照組基礎(chǔ)上增加孟魯司特鈉咀嚼片,年齡6 個月以下者2.5 mg/次,年齡6 個月以上者 5.0 mg/次,1 次/d,睡前口服,連續(xù)治療4周。

        1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效:治療4 周后,咳嗽、咳痰、喘息等癥狀無好轉(zhuǎn)為無效;上述臨床癥狀好轉(zhuǎn)為有效;上述臨床癥狀消失為顯效。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%;②癥狀改善時間:記錄兩組患兒咳嗽咳痰、喘息及肺部哮鳴音改善時間。③炎癥因子水平:治療前、治療4 周后抽取靜脈血2 ml 采用全自動生化儀(型號:AU5800)以酶聯(lián)免疫法測量IL-4、IL-5、IL-17 及TNF-α。④免疫狀態(tài):治療前、治療4 周后抽取靜脈血2 ml 采用免疫濁度法測量tIgE、sIgE、IgG 及IgA 水平。⑤藥物不良反應(yīng):皮疹、惡心、嘔吐。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)錄入SPSS 22.1 軟件中分析,計數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗,等級資料采用秩和檢驗,計量資料用±s 表示,采用 t 檢驗,P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率(94.34%)較對照組(76.92%)高(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者臨床療效比較 例(%)

        2.2 兩組癥狀改善時間比較 觀察組治療后咳嗽咳痰、喘息及肺部哮鳴音改善時間均較對照組短(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組患兒癥狀改善時間比較(±s)d

        表2 兩組患兒癥狀改善時間比較(±s)d

        與對照組比較,*P<0.05

        肺部哮鳴音消失時間觀察組(n=53) 6.21±1.26* 2.24±0.52* 4.26±0.69*對照組(n=52) 8.23±1.28 3.96±0.68 5.39±0.86組別 咳嗽咳痰緩解時間喘息緩解時間

        2.3 兩組治療前后炎癥因子水平比較 治療前,兩組IL-5、IL-17、IL-4 及 TNF-α 水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后,兩組 IL-5、IL-17、IL-4 及 TNF-α水平均降低(P<0.05),觀察組較對照組降低明顯(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組患兒治療前后炎性因子水平對比(±s)pg/ml

        表3 兩組患兒治療前后炎性因子水平對比(±s)pg/ml

        與治療前同組比較,△P<0.05;與治療后對照組比較,*P<0.05

        組別 IL-5 IL-4 IL-17 TNF-α治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=53) 18.23±3.15 7.26±0.86△* 29.23±4.11 14.23±2.05△* 48.23±6.36 21.29±3.96△* 33.26±5.19 13.69±1.68△*對照組(n=52) 18.30±3.18 11.56±1.67△ 29.26±4.08 21.05±2.07△ 48.21±6.41 30.28±4.85△ 33.28±5.23 20.28±3.52△

        2.4 兩組免疫狀態(tài)比較 治療前,兩組sIgE、tIgE、IgG及IgA 水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組 sIgE、tIgE、IgG 及 IgA 水平均降低(P<0.05),觀察組較對照組降低明顯(P<0.05)。見表4。

        表4 兩組患兒治療前后免疫狀態(tài)對比(±s)

        表4 兩組患兒治療前后免疫狀態(tài)對比(±s)

        與治療前同組比較,△P<0.05;與治療后對照組比較,*P<0.05

        sIgE(IU/ml) tIgE(IU/ml) IgG(g/L) IgA(g/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=53) 59.36±6.97 32.05±4.11△* 118.63±15.24 56.32±7.96△* 12.16±2.13 7.42±0.95△* 3.73±0.56 2.53±0.34△*對照組(n=52) 59.41±7.01 40.85±4.53△ 119.01±15.30 73.09±8.74△ 12.20±2.09 9.68±1.25△ 3.76±0.60 2.96±0.36△組別

        2.5 兩組藥物不良反應(yīng)比較 觀察組出現(xiàn)1 例嘔吐,1 例皮疹,發(fā)生率2/53(3.78%);對照組出現(xiàn)2 例嘔吐,1 例皮疹和1 例嘔吐,發(fā)生率 4/52(7.69%),兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.748,P>0.05)。

        3 討論

        RSV 是引起患兒毛細(xì)支氣管炎的常見病原體,由于患兒免疫系統(tǒng)發(fā)育尚未完全,當(dāng)其感染RSV 后,將逐漸引發(fā)呼吸系統(tǒng)內(nèi)毛細(xì)支氣管充血、水腫,同時部分壞死的黏膜上皮細(xì)胞脫落并阻塞毛細(xì)支氣管,導(dǎo)致喘憋、咳嗽等臨床癥狀發(fā)生,嚴(yán)重者可能出現(xiàn)呼吸窘迫等并發(fā)癥。雙嘧達(dá)莫因能成為以為以往臨床采用的藥物,但單一用藥仍有部分患兒喘息咳嗽等癥狀緩解緩慢[4]。為此,探求合理的聯(lián)合治療藥物成為當(dāng)前研究重點(diǎn)。

        孟魯司特鈉是強(qiáng)效CysLTs 受體拮抗劑的非激素類抗炎藥,與氣道炎癥細(xì)胞表面CysLTs 受體結(jié)合,高度選擇阻斷CysLTs,抑制其功能;通過降低 CysLTs 水平,誘導(dǎo)黏附分子表達(dá)及嗜酸性粒細(xì)胞游走遷徙,抑制炎性細(xì)胞浸潤,以減少氣道炎癥;同時能有效抑制中性粒細(xì)胞等炎性介導(dǎo)細(xì)胞的功能,降低微血管滲漏情況,抑制上調(diào)促炎分子的表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子的激活,改善炎癥水平;抑制氣道內(nèi)平滑肌多肽活性,松弛氣管平滑肌,調(diào)節(jié)肌體免疫功能。

        因患兒支氣管管腔相對狹窄,在感染RSV 后,支氣管容易因水腫、黏液分泌物等發(fā)生梗阻而導(dǎo)致疾病發(fā)生[5],為此予以合理的治療是關(guān)鍵。本研究中,觀察組總有效率(94.34%)較對照組(76.92%)高,同時觀察組治療后咳嗽咳痰、喘息及肺部哮鳴音改善時間均較對照組短,說明孟魯司特鈉聯(lián)合雙嘧達(dá)莫片治療RSV 毛細(xì)支氣管炎患兒可提高治療效果,促進(jìn)臨床癥狀緩解。孟魯司特鈉可通過高選擇性阻斷CysLTs 與其受體相結(jié)合和抑制白三烯合成對CysLTs 介導(dǎo)的炎癥通路發(fā)揮阻斷作用,提高臨床療效;阻斷CysLTs 的致炎效應(yīng)后,緩解支氣管平滑肌痙攣,改善喘息、咳嗽等臨床癥狀;聯(lián)合雙嘧達(dá)莫抑制細(xì)胞表面病毒受體表達(dá),阻止病毒核糖核酸進(jìn)一步合成,進(jìn)而改善臨床效果,緩解臨床癥狀。另外,本研究兩組患兒不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,說明孟魯司特鈉治療RSV 毛細(xì)支氣管炎不會增加不良反應(yīng)的發(fā)生,此結(jié)果與王利霞[6]研究相符。

        當(dāng)患兒感染RSV 時,肌體內(nèi)CysLTs 水平將逐漸增加進(jìn)而誘發(fā)支氣管平滑肌收縮,同時對外周血嗜酸性粒細(xì)胞產(chǎn)生趨化作用,以促使外周血嗜酸性粒細(xì)胞釋放毒性蛋白,損害支氣管上皮細(xì)胞,誘發(fā)各種炎性介質(zhì)大量釋放,參與炎癥反應(yīng)[7]。IL-4 及 IL-5 可誘導(dǎo)白三烯等致支氣管痙攣活性物質(zhì)產(chǎn)生,同時促進(jìn)前體嗜酸性粒細(xì)胞生長分化,增加氣道反應(yīng)性;IL-17 及TNF-α為肌體內(nèi)常見的促炎因子,誘導(dǎo)更多細(xì)胞因子釋放并募集大量單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等在炎癥氣道局部聚集,以加重患兒炎癥程度。本研究中,觀察組治療后IL-5、IL-17、IL-4 及 TNF-α 水平均較對照組低,說明孟魯司特鈉聯(lián)合雙嘧達(dá)莫片治療RSV 毛細(xì)支氣管炎患兒可改善炎癥水平。孟魯司特鈉為特異性CysLTs 受體結(jié)合劑,其能阻斷白三烯與細(xì)胞表面CysLTs 受體結(jié)合,進(jìn)而使氣道黏液分泌減輕;與此同時能抑制氣道內(nèi)平滑肌多肽活性,松弛氣管平滑肌,進(jìn)而減輕嗜酸粒細(xì)胞浸潤,抑制炎性因子的釋放和聚集,以改善患兒炎癥反應(yīng);聯(lián)合雙嘧達(dá)莫抑制上皮細(xì)胞、紅細(xì)胞答對腺苷的攝取,提升局部支氣管內(nèi)環(huán)境細(xì)胞環(huán)磷酸腺苷水平,以擴(kuò)張平滑肌,改善炎癥反應(yīng)。

        免疫功能異常是RSV 毛細(xì)支氣管炎患兒發(fā)病的重要因素,因RSV 感染后使肌體體液免疫系統(tǒng)激活,從而導(dǎo)致大量免疫球蛋白釋放入血,當(dāng)患兒氣道黏膜受到刺激后,T 淋巴細(xì)胞亞群中 CD8+表達(dá)水平將降低,導(dǎo)致IgE 大量合成,誘導(dǎo)疾病發(fā)生,與此同時被激活的 IgG、IgA 協(xié)同 IgE 參與疾病進(jìn)展[8]。本研究中,觀察組治療后 sIgE、tIgE、IgG 及 IgA 水平較對照組低,說明孟魯司特鈉聯(lián)合雙嘧達(dá)莫片治療RSV 毛細(xì)支氣管炎患兒可改善免疫功能。孟魯司特鈉阻斷花生四烯酸的代謝產(chǎn)物,減輕氣道黏膜水腫,調(diào)節(jié)T 淋巴細(xì)胞亞群的失衡以間接減少Th2 細(xì)胞分泌,進(jìn)而降低IgE、IgG 及IgA 水平,同時雙嘧達(dá)莫片誘導(dǎo)干擾素生成,增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬能力以改善肌體免疫功能。

        綜上所述,孟魯司特鈉聯(lián)合雙嘧達(dá)莫片治療RSV毛細(xì)支氣管炎患兒可通過抑制炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)免疫功能,進(jìn)而提高臨床療效,縮短癥狀緩解時間且不良反應(yīng)較少。

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