崔 靜，王 梅，宋 紅，黃 華，李 偉

（貴州省骨科醫(yī)院骨內(nèi)三科，貴州 貴陽 550002）

肌筋膜觸發(fā)點（myofascial trigger points，MTrPs）源自JanetG.Travell教授首次提出的肌肉源性疼痛，由于多種因素引起人體骨骼肌內(nèi)產(chǎn)生緊張帶，緊張帶的長期存在引起機(jī)體肌力失衡，導(dǎo)致患者表現(xiàn)出疼痛、敏感、關(guān)節(jié)運(yùn)動范圍受限的肌筋膜疼痛綜合征[1]。由于該病癥發(fā)病率極高，且癥狀易被其他類型病癥掩蓋，因而難以盡早確診，較易延誤病情。臨床常用的治療方法為干針、止痛藥物，均有一定的治療效果，但對于部分患者來說，效果不明顯。目前最新研究發(fā)現(xiàn)在超聲引導(dǎo)下應(yīng)用干針可以更加準(zhǔn)確的針刺觸發(fā)點乙酰膽堿與其濃度，進(jìn)而減少機(jī)體自發(fā)電位頻率與波幅，緩解患者疼痛、運(yùn)功受限等癥狀[2]。本研究旨在探討超聲引導(dǎo)定位下干針治療對行MTrPs滅活患者疼痛與神經(jīng)功能的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取貴州省骨科醫(yī)院2018年6月至2020年6月就診的84例行MTrPs滅活患者，將其按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對照組，各42例。觀察組患者中男性19例，女性23例；年齡39～73歲，平均（56.72±4.35）歲；疼痛類型：頸椎病疼痛19例，腰椎間盤突出疼痛15例，肩周疼痛8例。對照組患者中男性20例，女22例；年齡41～72歲，平均（57.13±4.16）歲；疼痛類型：頸椎病疼痛18例，腰椎間盤突出疼痛18例，肩周疼痛6例。兩組患者一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核并批準(zhǔn)，且患者或家屬對本研究同意并簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《脊柱相關(guān)疾病治療學(xué)》[2]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；可觸及疼痛結(jié)節(jié)，觸壓或針刺可能引發(fā)強(qiáng)烈酸脹痛感覺和局部抽搐現(xiàn)象者；相鄰或更遠(yuǎn)處牽涉痛及不同程度敏感、疼痛、異常出汗等交感現(xiàn)象者；伴隨關(guān)節(jié)運(yùn)動范圍受限者；近期未服用止痛藥物者；觸點皮膚未過敏或感染者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：對本研究治療方案不耐受或不接受者；合并神經(jīng)系統(tǒng)、臟器、感染性、骨科等疾病者；合并精神心理學(xué)疼痛者；排除其他器質(zhì)性或病變引起的疼痛者；依從性差者等。

1.2 方法 對照組患者給予止痛藥物治療，包括香丹注射液（浙江泰康藥業(yè)集團(tuán)有限公司，國藥準(zhǔn)字Z33020934，規(guī)格：10 mL/支），10 mL/次；2%鹽酸利多卡因注射液（河北天成藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H13022313，規(guī)格：5 mL/支），2 mL/次；維生素B12注射液（山西晉新雙鶴藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H14021210，規(guī)格：1 mL/支）1 mL/次；0.9%氯化鈉注射液（中國大冢制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20043271，規(guī)格：10 mL/支），3 mL/次，以上藥物均1次/d，根據(jù)患者的病情程度選擇對癥的治療藥物。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上采用超聲引導(dǎo)定位下干針滅活。檢查肌筋膜疼痛觸發(fā)點，根據(jù)患者實際病情與治療耐受情況，選擇適宜針具，一般為0.3 mm針具，應(yīng)用超聲儀器對觸發(fā)點深度進(jìn)行定位標(biāo)記。對標(biāo)記觸發(fā)點進(jìn)行常規(guī)消毒后進(jìn)行針刺操作，按壓標(biāo)記點，以患者無強(qiáng)烈刺痛感為宜進(jìn)行快速進(jìn)針至觸發(fā)點，反復(fù)穿刺，直到患者出現(xiàn)肌肉跳動表現(xiàn)停止；若患者未出現(xiàn)該表現(xiàn)則需改為斜刺，穿刺針呈45°快速斜入該標(biāo)記點，反復(fù)穿刺，根據(jù)患者對針刺酸脹程度耐受情況確定針刺次數(shù)。患者出現(xiàn)肌肉抽搐跳動后需留針8～15 min，每次針刺治療需間隔3～4 d。并給予患者肌肉拉伸訓(xùn)練。兩組均連續(xù)治療3個月后評定療效。

1.3 觀察指標(biāo) ①對比兩組患者治療3個月后的臨床療效：參照《脊柱相關(guān)疾病治療學(xué)》[3]中的相關(guān)判定標(biāo)準(zhǔn)，其中痊愈：患者無疼痛、出汗等臨床癥狀，超聲診斷恢復(fù)正常；好轉(zhuǎn)：患者存在輕微疼痛，超聲診斷結(jié)果明顯好轉(zhuǎn)；無效：患者仍強(qiáng)烈疼痛，難以忍受，超聲診斷結(jié)果與治療前無明顯變化?？傆行?（痊愈+好轉(zhuǎn)）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②對比兩組患者治療前后疼痛改善情況，采用簡化麥吉爾疼痛量表（McGill）[4]，包括疼痛分級指數(shù)（PRI）、視覺模擬疼痛量表（VAS）、現(xiàn)時疼痛強(qiáng)度（PPI）三項，滿分均10分，分?jǐn)?shù)越高，表明疼痛等級越高，治療效果越不理想。③對比兩組患者治療前后神經(jīng)因子指標(biāo)：包括腦源性神經(jīng)因子（BDNF）、神經(jīng)生長因子（NGF）及神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE），分別采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，3 000 r/min轉(zhuǎn)速離心10 min，分離血清，采集酶聯(lián)免疫組化法對應(yīng)試劑盒檢測血清水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件行數(shù)據(jù)分析，計量資料與計數(shù)資料分別以(、[ 例(%)]表示，兩組間比較分別采用t與χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療3個月后觀察組患者臨床總有效率為97.62%，高于對照組患者的78.57%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 疼痛改善程度 與治療前比，治療后兩組患者PRI、VAS、PPI評分均有所下降，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者疼痛改善程度比較( , 分)

表2 兩組患者疼痛改善程度比較( , 分)

注：與治療前相比，*P＜0.05。PRI：疼痛分級指數(shù)；VAS：視覺模擬疼痛量表；PPI：現(xiàn)時疼痛強(qiáng)度。

PRI評分 VAS評分 PPI評分治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 42 6.32±1.59 2.03±0.65* 8.29±0.36 2.43±0.26* 1.98±0.31 1.02±0.45*對照組 42 6.25±1.62 3.95±0.67* 8.37±0.15 3.58±0.37* 1.86±0.37 1.41±0.58*t值 0.200 13.330 1.329 16.481 1.611 3.443 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05組別 例數(shù)

2.3 神經(jīng)功能 與治療前比，治療后兩組患者血清BDNF、NGF水平均升高，且觀察組高于對照組；而血清NSE水平均降低，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者神經(jīng)功能比較()

表3 兩組患者神經(jīng)功能比較()

注：與治療前相比，*P＜0.05。BDNF：腦源性神經(jīng)因子；NGF：神經(jīng)生長因子；NSE：神經(jīng)元特異性烯醇化酶。

BDNF(ng/mL) NGF(pg/mL) NSE(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 42 2.34±0.72 5.87±1.41* 113.45±12.24 149.68±15.43* 75.63±16.35 23.64±2.65*對照組 42 2.45±0.69 4.26±0.95* 113.02±12.58 128.35±14.67* 74.95±15.62 45.62±3.65*t值 0.715 6.137 0.159 6.493 0.195 31.581 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05組別 例數(shù)

3 討論

MTrPs可分為活化與潛在，活化患者多表現(xiàn)為自發(fā)性疼痛、局部疼痛、遠(yuǎn)處牽涉性疼痛等，而潛在患者多經(jīng)過機(jī)械性刺激方可產(chǎn)生自發(fā)性疼痛[5]。臨床治療更多關(guān)注活化患者滅活，通常采用止痛藥物治療，可減少患者疼痛，緩解病情發(fā)展，但單純使用藥物治療，對于受到急性或慢性的肌肉損傷患者的效果不明顯。

觸發(fā)點治療原則是通過肌肉牽張受累肌肉或肌群，滅活活化與潛在MTrPs，并對誘發(fā)因素進(jìn)行消除，預(yù)防復(fù)發(fā)。超聲引導(dǎo)定位通過超聲顯示可以清楚地檢測病變位置，有效獲取低風(fēng)險的組織相關(guān)信息，精準(zhǔn)把握觸發(fā)點定位，提高準(zhǔn)確性，干針是通過刺激α-δ神經(jīng)纖維，促進(jìn)MTrPs周圍肌肉組織的內(nèi)源性內(nèi)啡肽與腦啡肽釋放，提高機(jī)體疼痛閾值，降低肌肉張力，加快觸發(fā)點乙酰膽堿提高受體濃度，降低自發(fā)電位頻率與波幅；同時促進(jìn)緩激肽與降鈣素基因相關(guān)肽等疼痛相關(guān)化學(xué)物質(zhì)的平衡狀態(tài)[6]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者臨床總有效率高于對照組，PRI、VAS、PPI評分低于對照組，提示超聲引導(dǎo)定位下干針治療行肌筋膜觸發(fā)點滅活患者，可提高其臨床療效，減輕患者疼痛。

BDNF直接影響神經(jīng)元興奮性，NGF參與交感神經(jīng)與感覺神經(jīng)元生長、發(fā)育過程，保護(hù)損傷神經(jīng)細(xì)胞，兩者水平升高，可促進(jìn)病情恢復(fù)；NES存在于大腦神經(jīng)元中，當(dāng)患者機(jī)體受到損失，其水平升高，使病情加重[7]。超聲引導(dǎo)下干針治療可以刺激肌肉神經(jīng)纖維，抑制炎癥細(xì)胞活性，激活相關(guān)神經(jīng)因子高表達(dá)，同時激活大髓鞘纖維，降低局部機(jī)體代謝介質(zhì)與化學(xué)介質(zhì)，加速局部微循環(huán)，調(diào)節(jié)神經(jīng)功能[8]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者血清BDNF、NGF水平高于對照組，而血清NES水平低于對照組，提示超聲引導(dǎo)定位下干針治療行肌筋膜觸發(fā)點滅活患者，可有效改善患者神經(jīng)功能，促進(jìn)病情恢復(fù)。

綜上，超聲引導(dǎo)定位下干針治療行MTrPs滅活患者，可有效提高其臨床療效，減輕疼痛，改善神經(jīng)功能，提高識別深層MTrP定位準(zhǔn)確性，值得臨床進(jìn)一步推廣。