馬林

南通大學(xué)附屬海安醫(yī)院，江蘇 南通 226300

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是因?yàn)橐认俳M織消化引發(fā)出血、水腫甚至壞死的一種炎性疾?。?］。糖尿?。╠iabetes mellitus，DM）是因胰周組織對(duì)胰島素利用障礙，或者胰島素分泌相對(duì)或者絕對(duì)不足誘發(fā)的全身性疾病，該病具有糖代謝紊亂的特點(diǎn)［2］。過去急性胰腺炎常見的病因主要包括膽石癥、高三酰甘油血癥和乙醇等［3］。近幾年來，血糖代謝紊亂作為急性胰腺炎的可能原因已越來越受國內(nèi)外學(xué)者的重視［4］。研究顯示，2 型糖尿病也是引起急性胰腺炎的重要因素［5］，并且基于人群的隊(duì)列研究［6］和薈萃分析［7］均提示 DM 患者AP 的發(fā)生率遠(yuǎn)高于普通人群，是非DM 的1.95 倍；而進(jìn)一步研究也表明DM 和AP 之間存在雙向聯(lián)系［8］。因此，探討急性胰腺炎和糖尿病的相關(guān)危險(xiǎn)因素對(duì)臨床干預(yù)意義重大，但是目前對(duì)該方面的研究仍比較少見。本研究旨在探討急性胰腺炎合并糖尿病的危險(xiǎn)因素及保護(hù)因素，為臨床診治提供可行性參考意見。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016 年1 月至2019 年12月住院的急性胰腺炎合并2 型糖尿病患者36 例作為觀察組，其中男性 17 例，女性 19 例，年齡 34～73 歲，平均（52.3±8.7）歲；另選取同期收治的急性胰腺炎非糖尿病患者38 例作為對(duì)照組，其中男性20 例，女性18 例，年齡 36～74 歲，平均（54.5±8.3）歲。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2019 年制定的《中國急性胰腺炎診治指南（沈陽）》中急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)［9］；2 型糖尿病診斷符合《中國 2 型糖尿病防治指南（2017 年版）》中2 型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，不包括妊娠糖尿病、1 型糖尿病與特殊類型糖尿?。?0］。排除標(biāo)準(zhǔn)：慢性胰腺炎患者；惡性腫瘤患者；病歷或影像資料不完整者。

1.3 方法 ①分析比較兩組入選患者就診期間的指標(biāo)，包括年齡、性別、BMI 指數(shù)、吸煙、飲酒、空腹血糖、血清甘油三酯、血清總膽固醇、總膽紅素、間接膽紅素、血淀粉酶、尿淀粉酶、血鈣、改良的CT 嚴(yán)重指數(shù)（MCTSI）評(píng)分以及APACHEⅡ評(píng)分。②比較兩組患者的器官衰竭發(fā)生率以及ICU 入住率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示計(jì)量資料，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；對(duì)于計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)，采用Logistic回歸分析相關(guān)影響因素。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析 觀察組與對(duì)照組比較，性別、吸煙、飲酒、體力勞動(dòng)職業(yè)以及學(xué)歷等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；但兩組患者在年齡、BMI、糖尿病家族史、甘油三酯、總膽固醇、改良Marshall 評(píng)分以及每周鍛煉次數(shù)等差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 多因素分析 將單因素分析有意義的因素（年齡、BMI、糖尿病家族史、甘油三酯、總膽固醇、改良Marshall 評(píng)分、每周鍛煉次數(shù)）引入非條件回歸模型，Logistic 逐步回歸分析結(jié)果顯示，年齡＞60 歲、高 BMI、糖尿病家族史是急性胰腺炎合并糖尿病的危險(xiǎn)因素；而每周鍛煉次數(shù)＞4 次是急性胰腺炎合并糖尿病的保護(hù)因素。見表2。

表1 兩組患者相關(guān)指標(biāo)單因素分析［例（%）］

2.3 兩組患者器官衰竭及轉(zhuǎn)ICU 率比較 觀察組的器官衰竭率高于對(duì)照組（P＜0.05），ICU 入住率高于對(duì)照組（P＜0.05）。見表3。

表2 急性胰腺炎合并糖尿病多因素Logistic 回歸分析

表3 兩組患者器官衰竭及轉(zhuǎn)ICU 情況［例（%）］

3 討論

隨著社會(huì)工作生活節(jié)奏的不斷加速以及飲食結(jié)構(gòu)的改變，近年來急性胰腺炎與糖尿病的發(fā)病率不斷增加。急性胰腺炎與糖尿病為人類健康的兩大殺手，二者合并更是會(huì)危及人們的生命健康。目前，國際糖尿病聯(lián)合會(huì)已明確將胰腺疾病導(dǎo)致的糖尿病稱為“胰源性糖尿病”（PD），占糖尿病總?cè)旱?5%～10%左右［11］。臨床發(fā)現(xiàn)由于胰腺疾病導(dǎo)致的糖尿病患者更容易出現(xiàn)低血糖昏迷、高滲性昏迷、酮癥酸中毒等并發(fā)癥，其病重率與死亡率也更高［12］。不但給患者及家庭造成了極大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和生命風(fēng)險(xiǎn)，也給臨床診治帶來了較高的難度與挑戰(zhàn)。

研究顯示［13］，急性胰腺炎一方面由于患者自身的胰腺組織溶解與破壞，導(dǎo)致患者胰島細(xì)胞受損從而引起胰島素釋放的減少，從而引起患者血糖的不斷升高；另一方面，在急性胰腺炎早期，糖原異生的增加導(dǎo)致機(jī)體的蛋白質(zhì)分解增多也會(huì)引起血糖的不斷升高［14］。另外，急性胰腺炎早期血糖升高也和患者處在應(yīng)激狀態(tài)刺激下交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮、丘腦-垂體-腎上腺系統(tǒng)興奮以及胰高糖素升高相關(guān)［15］。反過來，患者血糖的升高又會(huì)在一定程度加重急性胰腺的程度。一方面，高血糖狀態(tài)增加了胰腺的活性氧自由基水平、促進(jìn)脂質(zhì)過氧化可加大胰腺炎胰酶的釋放與組織破壞［16］。另一方面高血糖狀態(tài)在內(nèi)源性胰島素缺乏及高血糖的狀態(tài)下容易出現(xiàn)脂代謝紊亂，血清三酰甘油升高被水解成游離脂肪酸不斷增加，加重胰腺炎；同時(shí)游離脂肪酸不斷增加也會(huì)提高血液黏稠度，導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)發(fā)生障礙，導(dǎo)致胰腺功能衰竭［17］。本研究逐步回歸分析結(jié)果顯示，年齡大、BMI 高、糖尿病家族史是急性胰腺炎合并糖尿病的危險(xiǎn)因素：其中年齡大可能與胰島素抵抗及β 細(xì)胞功能紊亂隨著年齡增長而改變有關(guān)［18］。BMI高則提示肥胖，肥胖與多種疾病的發(fā)生如糖尿病、胰腺炎等有很強(qiáng)的相關(guān)性［19-20］。研究已經(jīng)證實(shí)糖尿病家族性遺傳史在急性胰腺炎合并糖尿病的發(fā)病中起著重要作用［21-22］。此外，周鍛煉次數(shù)是急性胰腺炎合并糖尿病的保護(hù)因素，分析原因可能與運(yùn)動(dòng)減輕和抑制了體重的增加，提高胰島素敏感性，改善了血糖和脂質(zhì)代謝的紊亂有關(guān)［23］。通過研究還發(fā)現(xiàn)，觀察組的器官衰竭率和入住ICU 率均顯著高于對(duì)照組，表明合并2 型糖尿病的急性胰腺炎患者病情程度更加嚴(yán)重，預(yù)后更差。這與Huh 等［24］的研究發(fā)現(xiàn)糖尿病可能增加了急性胰腺炎的嚴(yán)重程度和病死率的研究結(jié)果相一致。

綜上，急性胰腺炎合并糖尿病與多個(gè)因素高度相關(guān)，其中年齡大、BMI 高、家族糖尿病史為急性胰腺炎合并糖尿病的危險(xiǎn)因素，臨床應(yīng)重視防治。