王勤寧，史信寶，邵國豐

B 型主動脈夾層（TBAD）是由于降主動脈內(nèi)膜撕裂出現(xiàn)破口，血流通過破口進入主動脈壁內(nèi)膜與中膜之間，血流的持續(xù)沖擊使得真腔塌陷、假腔逐漸擴張，最后導致正常血流狀態(tài)改變、重要臟器缺血，甚至主動脈破裂。治療上以藥物治療加胸主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)（TEVAR）為主。目前已有證據(jù)顯示急性主動脈夾層TEVAR 術(shù)后的主動脈重構(gòu)優(yōu)于慢性主動脈夾層[1-3]，同時國內(nèi)外對于無合并嚴重并發(fā)癥 TBAD 患者TEVAR 術(shù)后的主動脈重構(gòu)的報道逐漸增多[4-5]，但是納入臨床研究標準差異較大，結(jié)果影響因素較多。本研究擬統(tǒng)一納入標準，減少潛在影響因素，分析寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院2014 年7 月至2016 年11 月期間44 例診斷為非復雜型TBAD 且接受TEVAR 術(shù)患者的臨床資料，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 納入及排除標準 納入標準：病變累及腹主動脈但未累及升主動脈且原發(fā)撕裂口位于左鎖骨下動脈開口遠端7 cm內(nèi)，遠端病變未累及腎動脈水平以下的非復雜型TBAD，并且自愿接受TEVAR術(shù)。排除標準：結(jié)締組織疾?。R凡綜合征等）、外傷性主動脈夾層、主動脈相關(guān)術(shù)后發(fā)生主動脈夾層、真假性動脈瘤、不典型主動脈夾層。

1.2 一般資料 男32 例，女12 例；年齡 30 ～ 78 歲，平均（53.8±12.2）歲。根據(jù)發(fā)病至TEVAR 治療的病程長短將患者分為急性期組（1 ～ 14 d）25 例，亞急性期組（15 ～ 30 d）19 例。82%患者（其中急性期組21 例，亞急性期組15 例）以胸腹部疼痛為主訴就診。合并高血壓病36 例、高血脂癥 19 例、糖尿病 5 例、冠心病3 例。

1.3 方法 所有患者圍術(shù)期予以控制血壓、抗搏動等治療，出現(xiàn)其他并發(fā)癥時予以對癥處理。所有TEVAR 手術(shù)均在全身麻醉下進行，支架放置后均未予球囊擴張，手術(shù)結(jié)束前均DSA造影確定所有患者支架無扭轉(zhuǎn)移位及明顯內(nèi)漏。所有患者術(shù)后門診、電話定期隨訪，定期行胸腹主動脈CTA檢查，評估主動脈A 平面（肺動脈分叉水平）、主動脈B平面（膈肌水平）及主動脈C 平面（腎動脈水平）真假腔直徑、面積變化以及各平面假腔血栓情況、有無內(nèi)漏及相關(guān)并發(fā)癥情況。

1.4 觀察指標 收集患者基本信息（姓名、籍貫、性別、年齡、聯(lián)系方式、基礎(chǔ)疾病、既往史及婚育史）、臨床表現(xiàn)（首發(fā)癥狀、臨床分期、體征等）、術(shù)前影像學資料（真假腔直徑及面積、原發(fā)破口位置、夾層累及范圍）、治療方案（手術(shù)方式、支架相關(guān)信息）、術(shù)后影像學資料（真假腔直徑及面積、內(nèi)漏、A 型逆撕、支架源性新發(fā)破口）及術(shù)后隨訪（術(shù)后并發(fā)癥、癥狀緩解程度、存活與否、死因）。

1.5 統(tǒng)計方法 采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件分析資料，計量以均數(shù)±標準差表示，采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料采用2檢驗。P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

44 例患者均順利完成手術(shù)。術(shù)中共植入支架44 枚，其中 Valiant/Talent（美敦力）11 枚、Ankura 支架（先?。?3枚，Hercules 支架（微創(chuàng)）20 枚。所有支架放大率選取范圍為0 ～10%，術(shù)中均未球囊擴張。TBAD 原發(fā)破口距離LSA開口平均（27.58±16.23）mm，其中6例近端鉚定區(qū)不足15 mm，予先行旁路移植術(shù)，再行TEVAR。術(shù)中均僅放置1 枚支架，急性期組與亞急性期組的支架平均長 度 分 別 是（17.36±2.61）mm、（18.79±3.46）mm。所有患者出院后定期門診影像學隨訪，急性期組術(shù)后A 型逆撕2 例，病死3 例，發(fā)生嚴重并發(fā)癥7 例；亞急性期組術(shù)后未發(fā)生A 型逆撕，病死2 例，發(fā)生嚴重并發(fā)癥4 例。術(shù)后5 年生存率：急性期組 88%，亞急性期組89.5%。兩組術(shù)后不良事件發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（2=1.36，P ＞0.05）。見表1～ 2。

A 平面假腔血栓化程度均高于 B、C 平面。在A 平面上，亞急性期組假腔血栓化程度明顯優(yōu)于急性期組（t=3.97，P ＜ 0.05）。在 B 平面上，亞急性期組雖優(yōu)于急性期組，但差異無統(tǒng)計學意義（t=0.90，P ＞ 0.05）。見表 3。

3 討論

胸主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)已經(jīng)成為治療復雜型TBAD的首選方案[6]，目前非復雜型 TBAD 經(jīng)藥物保守治療后也可進行TEVAR術(shù)防止假腔持續(xù)擴張甚至破裂[7-8]。本研究隨訪期間，亞急性期組的主要不良反應事件明顯少于急性期組。期間共有2 例患者（均屬急性期組）發(fā)生主動脈夾層A 型逆撕，其中1 例TEVAR術(shù)后4個月因夾層破裂死亡，另外1 例轉(zhuǎn)院行主動脈全弓置換術(shù)，術(shù)后恢復良好。而亞急性期組TEVAR 術(shù)后未發(fā)現(xiàn)A 型逆撕，這也支持了當前認為A 型逆撕可能與急性期主動脈內(nèi)膜脆性高有關(guān)[9]，但支架設(shè)計的不斷優(yōu)化對A型逆撕發(fā)生率的減少有一定幫助。兩組病例隨訪期間II型內(nèi)漏經(jīng)保守治療后消失，I 型內(nèi)漏好轉(zhuǎn)。術(shù)后 CTA 結(jié)果提示亞急性期組的近端主動脈真腔擴大、假腔縮小明顯優(yōu)于急性期組（均P ＜0.05），提示亞急性期可能擁有更好的重塑性，更有助于主動脈重構(gòu)。而膈肌水平以及腎動脈水平的主動脈在早中期未能得到有效的重塑，可能由于支架覆蓋長度、遠端破口的曠置造成。TEVAR 術(shù)后主動脈重構(gòu)不僅包括真腔擴張、假腔的塌陷，還包括促進假腔的血栓形成，這也是一項代表臨床成功的指標，同時可能影響長期療效[10]。本研究同時也證實假腔血栓化在主動脈近端更加容易發(fā)生，且亞急性期組更容易機化吸收。

表1 術(shù)后影像學隨訪資料 例（%）

TEVAR 治療非復雜型B 型主動脈夾層中期療效確切，對于主動脈重構(gòu)幫助明顯。亞急性期組主動脈近端重構(gòu)優(yōu)于急性期組，更有利于假腔血栓形成及機化吸收。同時，本研究共計16 例術(shù)后出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥（其中急性期組10 例，亞急性期組6 例），術(shù)后嚴重并發(fā)癥數(shù)量之多仍然不可忽視，主要與夾層病變持續(xù)進展相關(guān)，遠端破口曠置或許是夾層病變進展主要原因。術(shù)中放置1 枚支架雖然可以有效減少脊髓缺血發(fā)生率，但遠端破口的曠置增加了內(nèi)漏的發(fā)生率，同時遠端破口可能轉(zhuǎn)變?yōu)樾碌娜肟?，使得血流持續(xù)沖擊假腔，遠端夾層病變范圍逐漸擴大。部分保守治療患者經(jīng)積極藥物治療后夾層病變穩(wěn)定，未出現(xiàn)本研究所發(fā)生的嚴重并發(fā)生癥，同時也避免了TEVAR 所帶來的特有并發(fā)癥（內(nèi)漏、支架源性新發(fā)破口等）。

也許對于非復雜型TBAD患者首選TEVAR可能為時尚早，更加長遠的隨訪是必要的。進一步說，目前尚不能消除腔內(nèi)修復術(shù)自身所帶來的危險，例如短暫性腦缺血發(fā)作、截癱、休克、腎衰以及血管損傷等，這些并發(fā)癥往往被主動脈重構(gòu)所帶來的優(yōu)勢所掩蓋。未來，關(guān)于夾層進展及瘤樣擴張的高危因素的研究以及更加長久的TEVAR 隨訪將有助于臨床工作者篩選出最能從TEVAR 中獲益的TBAD 患者。

表2 術(shù)后門診隨訪 例（%）

表3 各平面真假腔變化