譚雁儀

（廣州市東升醫(yī)院，廣東 廣州 510700）

0 引言

不穩(wěn)定型心絞痛是一種常見的急性冠狀動脈綜合征，介于穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死間，其病情變化多端，可誘發(fā)急性心肌梗死、猝死，也可逆轉為穩(wěn)定型心絞痛，因此，采取恰當?shù)奶幚泶胧颊呔哂兄匾饬x。研究發(fā)現(xiàn)，該病的病因復雜，暴食暴飲、情緒激動、過度疲勞均可能誘發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛，患者發(fā)病早期無明顯征兆，主要表現(xiàn)為胸骨后疼痛，使用硝酸酯類藥物后無明顯緩解[1]。而心律失常主要為竇房結激動異常所致，可引起心臟搏動頻率、節(jié)律異常[2]。在臨床治療中常見兩者合并發(fā)生，可互相影響，導致病情加重，需要及時給予積極的處理。胺碘酮、美托洛爾均是目前治療心律失常的常用藥物，本文將對患者聯(lián)合應用兩者治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年8月至2020年7月，在我院治療的66例不穩(wěn)定型心絞痛患者，所有患者均合并心律失常。納入標準：（1）符合不穩(wěn)定型心絞痛診斷標準；（2）符合心律失常診斷標準；（3）可耐受胺碘酮、美托洛爾治療；（4）患者對本次研究知情同意。排除標準：（1）自身免疫病患者；（2）認知功能異常、精神異?；颊撸唬?）凝血異?；颊叩?。采取隨機數(shù)字表法，將其分為兩組。觀察組33例，男性：女性為16：17例，年齡 43～79歲，平均（61.44±5.85）歲，心功能分級：I級 15例，Ⅱ級11例，Ⅲ級7例；心律失常類型：房性早室18例，性早搏竇性8例，心率過速7例。對照組33例，男性：女性為15：18例，年齡 45～80歲，平均（62.02±5.79）歲，心功能分級：I級17例，Ⅱ級10例，Ⅲ級6例；心律失常類型：房性早室16例，性早搏竇性9例，心率過速8例。兩組患者上述資料無顯著差異（P＞0.05）。本次研究已經(jīng)過倫理委員會審批。

1.2 方法

兩組患者的常規(guī)治療方案相同，均包括控制血糖、擴張血管，使用抗凝、抗感染等藥物。同時，對照組患者使用胺碘酮（國藥準字 H31020125）治療，口服，200 mg/次，3次 /d，治療一周后，調(diào)整為2次/d；第三周調(diào)整為1次/d。共治療3周。觀察組患者在胺碘酮的基礎上，聯(lián)合使用美托洛爾（國藥準字H20013312）治療，劑量 6.25mg/次，2次/d，治療一周后，調(diào)整為12.5mg/次，2次/d，隨后根據(jù)患者的病情調(diào)整劑量，單日最大劑量＜200mg。共治療3周。

1.3 評價標準

（1）療效判定：顯效：心律失常減少≥90%，胸悶、胸痛、心悸等癥狀基本消失；有效：心律失常減少≥50%，胸悶、胸痛、心悸等癥狀明顯改善；無效：心律失常減少＜50%，癥狀無改善，甚至加重?？傆行蕿榍皟身椇嫌?。（2）對比兩組患者的心臟功能指標，包括左室舒張末期內(nèi)徑 (LVEDD)、心輸出量(CO)、左室射血分數(shù) (LVEF)，使用超聲心動圖測量。（3）對比兩組患者的心肌損傷指標，包括腦鈉肽(BNP)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)，前一項采取微粒子免疫法測定，后兩項采取酶聯(lián)免疫吸附法測定。（4）對比兩組患者的不良反應情況，包括胃腸道反應、肝腎功能異常、血壓波動、頭暈頭痛等。

1.4 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)處理應用SPSS 22.0，計數(shù)資料、計量資料使用（%）、（±s）表示，采取 χ2、t檢驗。P＜0.05表示差異，有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效對比

觀察組患者的總有效率為90.91%，對照組為69.70%，差異明顯（P＜0.05），見表1。

2.2 心臟功能指標對比

治療后，觀察組患者的LVEDD明顯小于對照組，CO、LVEF大于對照組，差異明顯（P＜0.05），見表2。

2.3 心肌損傷指標對比

治療后，觀察組患者的CK - MB、CK、BNP等水平均明顯低于對照組，差異明顯（P＜0.05），見表3。

表2 兩組患者的心臟功能指標對比（n=33，±s）

表2 兩組患者的心臟功能指標對比（n=33，±s）

組別 LVEDD（mm） CO（L/min） LVEF（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 67.52±4.46 40.12±3.83 2.77±0.27 4.60±0.46 38.48±4.02 55.56±6.67對照組 67.12±4.88 57.45±4.33 2.75±0.30 3.42±0.44 38.77±5.10 44.47±7.05 t 0.348 17.221 0.285 10.649 0.257 6.564 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表3 兩組患者的心臟功能指標對比（n=33，±s）

表3 兩組患者的心臟功能指標對比（n=33，±s）

組別 CK - MB（U/L） CK（U/L） BNP（pg/mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 2421.45±24.49 1433.30±20.85 969.77±11.23 705.56±9.65 2.62±0.45 1.62±0.33對照組 2419.78±22.22 1919.20±23.36 957.89±10.57 877.78±9.12 2.63±0.39 2.09±0.39 t 0.290 89.146 4.425 74.511 0.096 5.285 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 安全性對比

治療期間，觀察組出現(xiàn)頭暈頭痛1例，胃腸道反應1例，發(fā)生率6.06%；對照組出現(xiàn)肝腎功能異常1例，血壓波動1例，胃腸道反應1例，發(fā)生率9.09%，無明顯差異（χ2=0.22，P＞0.05）。

3 討論

心律失常是臨床上常見的心血管疾病，且不穩(wěn)定型心絞痛患者伴有心律失常的風險更高。該病病情危急，進展迅速，若治療不及時可能威脅患者生命。目前，臨床上治療心律失常的方法較多，可分為射頻消融、外科手術、除顫等非藥物治療以及藥物治療，其中，非藥物治療的普及率不高，臨床上多采取藥物治療方案，其中，本次研究應用的胺碘酮、美托洛爾均為常用的抗心律失常藥物。胺碘酮是一種常用的抗心律失常藥物，可通過抑制心肌、心房傳導纖維的鈉離子內(nèi)流發(fā)揮抗心律失常作用。同時，該藥可改善竇房結的自律性，延長心房肌、心室肌、傳導系統(tǒng)的動作電位、有效不應期，降低竇房結的傳導性、自律性，下調(diào)心肌興奮性，從而達到抑制心臟折返激動的目的[3]。此外，現(xiàn)代藥理研究證明，胺碘酮對動作、靜息膜電位無影響，可改善甲狀腺素代謝，擴張血管，控制心律失常、不穩(wěn)定型心絞痛病情進展[4]。而美托洛爾為Ⅱ類抗心律失常藥物，屬于β 受體阻滯劑，可通過降低心肌耗氧量、抑制腎上腺激素受體水平，預防心血管不良事件發(fā)生。藥理研究表明，該藥可調(diào)控腎上腺素-血管緊張素系統(tǒng)，達到改善心肌狀態(tài)的目的[5]。同時，作為一種β受體阻滯劑，可與中樞神經(jīng)β受體結合，減輕交感神經(jīng)張力，緩解心律失常癥狀。從以往的相關研究成果來看，兩者均具有良好的臨床效果，但單用時也均具有一定局限性。以往有研究顯示，對心律失?；颊呗?lián)合應用胺碘酮、美托洛爾治療可更加顯著的改善其LVEDD、LVESD、LVEF等心功能指標，同時可改善患者的生活質(zhì)量。

本次研究中，觀察組患者的總有效率為90.91%，對照組為69.70%，差異明顯（P＜0.05）；治療后，觀察組患者的LVEDD明顯小于對照組，CO、LVEF大于對照組，差異明顯（P＜0.05）；治療后，觀察組患者的 CK - MB、CK、BNP等水平均明顯低于對照組，差異明顯（P＜0.05），提示與胺碘酮單獨應用相比，聯(lián)合美托洛爾可提高治療效果，更好地改善患者心臟功能，減輕心肌損傷。分析其原因，主要是由于兩者聯(lián)合應用時可發(fā)揮雙重作用，可在阻斷血管緊張素Ⅱ的同時，逆轉心肌、血管壁增厚，有利于改善患者心功能。同時，從安全性上看，觀察組、對照組患者不良反應率分別為6.06%、9.09%，無明顯差異（P＞0.05），可見兩者聯(lián)合應用不會增加不良反應。胺碘酮雖然治療效果良好，但大劑量使用可能增加不良反應，而單獨用藥時很難協(xié)調(diào)療效及劑量，與美托洛爾聯(lián)合應用可減少其使用劑量，保證用藥安全。

綜上所述，胺碘酮、美托洛爾兩者聯(lián)合應用可獲得更加滿意的治療效果，可改善患者心臟功能，減輕心肌損傷，安全性良好。