劉曉東

冠縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，山東冠縣 252500

急性重癥左心衰竭是臨床中發(fā)病率較高的重癥心血管疾病之一，具有進展快、病情兇險的特點，若不及時開展有效治療會導(dǎo)致患者低氧血癥或呼吸衰竭， 增加其死亡風(fēng)險[1]。 目前該疾病的治療包括應(yīng)用利尿劑、強心劑、擴張血管藥物、吸氧等方法，但是該種療法的臨床療效仍有較大的上升空間， 故無創(chuàng)正壓通氣輔助療法逐漸開始在該疾病的治療中應(yīng)用，并獲得了較為確切的治療效果[2-3]。為進一步明確無創(chuàng)正壓通氣療法對急性重癥左心衰竭患者的療效以及對其預(yù)后的改善作用， 該次擇取2019 年2月—2020 年2 月期間該院收治的80 例患者，開展常規(guī)療法與早期無創(chuàng)正壓通氣輔助療法的臨床效果對照研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

擇取該院收治的80 例急性重癥左心衰竭患者，根據(jù)數(shù)字表法隨機分為對照組和觀察組， 每組40 例。 對照組中男22 例，女18 例；年齡58~79 歲，平均（67.6±2.4）歲；病程2~6 h，平均（4.3±1.5）h。 觀察組中男25 例，女15 例；年齡56~80 歲，平均（68.3±2.5）歲；病程1~7 h，平均（4.5±1.6）h。 兩組患者性別、年齡和病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。 研究已獲得該院倫理委員會批準(zhǔn)以及患者、家屬知情同意。

納入標(biāo)準(zhǔn)： 入院后行心電圖和超聲心動圖等檢查確診為急性重癥左心衰竭；Killip 分級為Ⅲ~Ⅳ級；有無創(chuàng)正壓通氣輔助治療指征。

排除標(biāo)準(zhǔn)：無法自主呼吸者；合并面部、咽喉或頸部創(chuàng)傷者；合并心、肝、腎等器官重大疾病者；合并上消化道出血或上呼吸道梗阻者。

1.2 方法

對照組行常規(guī)治療，主要包括抗感染、持續(xù)供氧，擴張血管，化痰解痙，糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡，強心利尿等。

觀察組行早期輔助無創(chuàng)正壓通氣治療， 無創(chuàng)正壓通氣設(shè)備選擇S/T 模式，吸入氧流量參數(shù)為2~5 L/min，備用頻率參數(shù)為10~16 次/min。初始治療通氣壓力（IPAP）參數(shù)為8 cmH2O， 后根據(jù)通氣時間的不斷增加調(diào)整IPAP 至12~20 cmH2O。 通氣治療過程中密切監(jiān)測患者血氣指標(biāo)和呼吸頻率，以其病情改善效果適當(dāng)調(diào)整呼吸機參數(shù)，患者病情和血氣指標(biāo)有顯著改善后適當(dāng)下調(diào)呼吸機參數(shù)，降低壓力。 3 次/d，3~4 h/次。

1.3 觀察指標(biāo)與評價標(biāo)準(zhǔn)

①比較兩組患者臨床治療總有效率， 以及治療前后動脈血氣指數(shù)、心功能指標(biāo)、呼吸頻率（RR）、心率（HR）、血漿鈉尿肽（BNP）水平。

②臨床治療效果評定標(biāo)準(zhǔn)[4]：經(jīng)治療后患者無粉紅色泡沫狀痰液，肺啰音消失，心率和呼吸平穩(wěn)，各項指標(biāo)恢復(fù)正常評定為顯效； 經(jīng)治療后患者臨床癥狀體征有所好轉(zhuǎn)，肺啰音明顯減少，呼吸和心率明顯改善評定為有效；經(jīng)治療后患者各項觀察指標(biāo)均無明顯改善或病情加重評定為無效。 臨床治療總有效率為顯效率和有效率的總和。

③動脈血氣指數(shù)包括血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）和氧飽和指數(shù)（SaO2）。

④心功能指標(biāo)包括每搏輸出量（SV）和左室射血分數(shù)（LVEF）。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t 檢驗；計數(shù)資料以[n(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床治療總有效率

觀察組臨床治療總有效率高于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者臨床治療總有效率比較[n(%)]Table 1 Comparison of the total effective rate of clinical treatment between the two groups of patients[n(%)]

2.2 治療前后RR、HR 和心功能指標(biāo)

治療前兩組RR、HR、心功能差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后觀察組RR、HR 低于對照組，心功能指標(biāo)SV和LVEF 高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者治療前后RR、HR 和心功能指標(biāo)比較（±s）Table 2 Comparison of RR, HR and cardiac function indexes of the two groups of patients before and after treatment (±s)

表2 兩組患者治療前后RR、HR 和心功能指標(biāo)比較（±s）Table 2 Comparison of RR, HR and cardiac function indexes of the two groups of patients before and after treatment (±s)

組別RR（次/min） HR（次/min） SV（mL） LVEF（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=40)對照組(n=40)t 值P 值40.22±6.38 40.31±6.42 0.063＞0.05 20.45±3.65 27.64±3.38 9.141＜0.05 123.64±5.88 123.58±5.76 0.046＞0.05 93.56±3.47 105.37±4.21 13.691＜0.05 51.25±3.78 51.32±3.85 0.082＞0.05 70.33±4.32 62.18±3.43 9.345＜0.05 34.12±3.56 34.22±3.54 0.126＞0.05 45.13±3.47 40.25±3.26 6.482＜0.05

表3 兩組患者治療前后動脈血氣指標(biāo)和BNP 水平比較（±s）Table 3 Comparison of arterial blood gas indexes and BNP levels before and after treatment in the two groups (±s)

表3 兩組患者治療前后動脈血氣指標(biāo)和BNP 水平比較（±s）Table 3 Comparison of arterial blood gas indexes and BNP levels before and after treatment in the two groups (±s)

組別BNP（pmol/L） PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） SaO2（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=40)對照組(n=40)t 值P 值3 548.25±122.58 3 551.41±123.64 0.115＞0.05 558.45±65.45 869.65±71.26 20.342＜0.05 55.37±4.25 55.41±4.31 0.042＞0.05 98.65±3.67 90.42±3.47 10.306＜0.05 51.42±3.51 51.48±3.55 0.076＞0.05 35.61±3.72 41.12±3.55 6.777＜0.05 82.13±3.42 82.21±3.45 0.104＞0.05 98.75±4.63 91.56±4.52 7.028＜0.05

2.3 治療前后動脈血氣指標(biāo)和BNP 水平

治療前兩組動脈血氣分析及BNP 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后觀察組BNP 水平低于對照組，動脈血氣指標(biāo)中PaO2和SaO2高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表3。

3 討論

急性重癥左心衰竭是常見心內(nèi)科危急重癥之一，以病情進展快且兇險為主要特點， 同時也是治療該疾病的一個難點。 該疾病是多種因素所致患者心肺功能障礙，導(dǎo)致其左心房負荷大大提升，影響其正常肺部靜脈回流，進而造成肺部血管中液體向肺泡以及肺間質(zhì)內(nèi)流， 肺順應(yīng)性驟降，同時肺順應(yīng)性下降會導(dǎo)致肺部血流與通氣比例失衡，嚴(yán)重影響了肺部換氣功能正常運行，導(dǎo)致患者肺水腫、肺部淤血或低氧血癥等多種綜合征[5-6]。同時該疾病對各種器官中組織造成的損傷屬于不可逆損傷，不僅導(dǎo)致患者身心健康受損，還會危及其生命安全。 目前該疾病的治療需要糾正患者低氧血癥， 對其心肌收縮和心力衰竭進行改善。 無創(chuàng)正壓通氣通過高吸氣壓對氣道阻力進行克服，增加肺可吸入氣體量，緩解呼吸肌主動運動，提升肺功能殘氣量。 該療法無創(chuàng)傷性，操作簡單，可促進肺泡內(nèi)核肺間質(zhì)靜水壓力提升，減少靜脈回心血量，增加肺泡和肺間質(zhì)的給氧量，改善氣體交換功能，減輕心臟負荷[7]。 同時無創(chuàng)正壓通氣可提升患者肺泡毛細血管壓，使得水分可以順利過渡到肺間質(zhì)區(qū)進而提升肺順應(yīng)性，促進肺泡擴張，改善其肺部淤血， 下調(diào)肺靜脈壓以保證水分和肺間質(zhì)液體回流，增加殘氣量，提升PaO2，改善患者的低氧血癥[8]。

該次研究結(jié)果顯示， 觀察組臨床治療總有效率95.00%高于對照組的75.00%；治療后,觀察組RR（20.45±3.65）次/min、HR（93.56±3.47）次/min、BNP（558.45±65.45）pmol/L、PaCO2（35.61±3.72）mmHg 低 于 對 照 組 的 (27.64±3.38)次/min、(105.37±4.21)次/min、(869.65±71.26)pmol/L、(41.12±3.55)mmHg，PaO2（98.65±3.67）mmHg、SaO2（98.75±4.63）%、SV （70.33±4.32）mL、LVEF （45.13±3.47）%高于對照組的(90.42±3.47)mmHg、(91.56±4.52)%、(62.18±3.43)mL、(40.25±3.26)%（P＜0.05）。 這與趙振濤等[8]的研究結(jié)果：實驗組臨床治療總有效率92.86%高于對照組的71.43%（P＜0.05），基本一致。

經(jīng)過該次研究， 特對無創(chuàng)正壓通氣療法的機制以及優(yōu)勢做出總結(jié)： 無創(chuàng)正壓通氣可以改善患者氣體交換功能， 左房壓力提升可導(dǎo)致相關(guān)被動因素對壓力產(chǎn)生影響并向后傳遞，導(dǎo)致肺部淤血以及肺靜脈壓升高，或引發(fā)其急性肺水腫，肺順應(yīng)性降低，同時肺血流和通氣比失衡，該療法可增強呼吸末肺容量，改善肺順應(yīng)性，減少患者呼吸肌做功，促進肺間質(zhì)和肺泡水腫快速吸收，糾正其低氧血癥，進而改善患者臨床癥狀。

綜上所述， 早期輔助開展無創(chuàng)正壓通氣療法能夠有效改善急性重癥左心衰竭患者癥狀，控制病情，提升其臨床療效，有利于促進患者康復(fù)。