楊曉云 郭靖濤 劉長飛 羅東雷 祁 哲 劉曉婷 姜 超

1 臨床資料患者男，47歲，因間斷頭痛1周，加重4 h入院。患者為長期駐藏士兵，既往體格健壯，否認(rèn)高血壓病、糖尿病病史，否認(rèn)冠心病家族史，無不良生活嗜好，否認(rèn)吸煙史、飲酒史?；颊哂?周前無明顯誘因下出現(xiàn)頭痛，活動(dòng)和休息時(shí)均有發(fā)作，持續(xù)5～10 min可自行緩解；近1周頭痛間斷發(fā)作，勞累時(shí)明顯，疼痛的性質(zhì)、部位、持續(xù)時(shí)間同前，發(fā)作時(shí)反復(fù)測量血壓均正常，無咳嗽、發(fā)熱、胸痛、肢體感覺和活動(dòng)異常等癥狀，休息后可自行緩解，未就診。入院前4 h無明顯誘因下頭痛加劇，伴惡心，未嘔吐。頭痛持續(xù)約1 h未緩解，無意識(shí)障礙或肢體活動(dòng)障礙，無胸痛和呼吸困難，無反酸、燒心，遂就診于承德市中心醫(yī)院急診科?；颊邿o發(fā)熱，無咳嗽、咳痰和各系統(tǒng)感染癥狀，血壓130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率100次/min。頭部、胸部CT示：雙側(cè)額葉前蛛網(wǎng)膜間隙增寬，右肺上葉尖段條絮狀密度增高影。查血白細(xì)胞計(jì)數(shù) 17.3×109/L,中性粒細(xì)胞比例0.916。入院當(dāng)天16：20心電圖示：竇性心律，Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián) ST 段略呈弓背型改變(圖1)。查心肌酶示：肌鈣蛋白I(cTnI)、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶(CK-MB)無異常。17:05復(fù)查心電圖示：竇性心律，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)可見病理性Q波，T波低平，前壁導(dǎo)聯(lián)未見ST段弓背型改變(圖2)。

圖1 入院當(dāng)天16：20心電圖

圖2 入院當(dāng)天17：05心電圖

患者持續(xù)頭痛不緩解，心內(nèi)科醫(yī)師會(huì)診后結(jié)合其頭痛特點(diǎn)和心電圖不典型改變，考慮患者為ACS，與家屬商議后行急診冠狀動(dòng)脈造影檢查示：冠狀動(dòng)脈呈右優(yōu)勢型，冠狀動(dòng)脈左主干、左回旋支和右冠狀動(dòng)脈未見狹窄和阻塞性病變，左前降支遠(yuǎn)段未見狹窄和破裂斑塊，局部可見血栓負(fù)荷，遠(yuǎn)端血流分級(jí)0或1級(jí)(圖3)?？紤]患者為冠狀動(dòng)脈內(nèi)急性血栓形成，故未行PCI治療，而以替羅非班抗血小板聚集治療為主。返回病房后給予口服阿司匹林、氯吡格雷和替羅非班抗血小板聚集，注射低分子肝素抗凝，口服阿托伐他汀鈣片穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，并給予單硝酸異山梨酯抗心肌缺血等藥物治療。

A 左前降支血栓影(白色箭頭所示) B 對(duì)比劑滯留(白色箭頭所示) C 右冠狀動(dòng)脈圖3 急診冠狀動(dòng)脈造影見血栓影和對(duì)比劑滯留

治療后，患者訴頭痛較前明顯減輕，復(fù)查心肌酶示：cTnI 5.4 μg/L(正常值<0.04 μg/L)，肌紅蛋白840.24 μg/L(正常值<100 μg/L)，CK-MB 46.22 μg/L(正常值<6 μg/L)。次日復(fù)查心肌酶示：cTnI>50 μg/L，肌紅蛋白227.98 μg/L，CK-MB>300 μg/L。行急診冠狀動(dòng)脈造影后第1、2、3天后復(fù)查心電圖(圖4～6)見V1至V5導(dǎo)聯(lián)ST段逐漸出現(xiàn)弓背型抬高，T波逐漸倒置。明確診斷為急性廣泛前壁心肌梗死。

圖4 急診冠狀動(dòng)脈造影后第1天

圖5 急診冠狀動(dòng)脈造影后第2天

圖6 急診冠狀動(dòng)脈造影后第3天

患者住院治療1周，無頭痛復(fù)發(fā)。反復(fù)追問其病史，發(fā)病以來始終無胸悶、胸痛癥狀。超聲心動(dòng)圖檢查示：心臟結(jié)構(gòu)、功能正常。治療1周后復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影示：冠狀動(dòng)脈左主干、左前降支、左回旋支和右冠狀動(dòng)脈及其分支均未見斑塊、狹窄和阻塞病變，左前降支急性血栓消失(圖7)。進(jìn)一步完善風(fēng)濕免疫系統(tǒng)疾病的各項(xiàng)指標(biāo)檢查，ESR、蛋白C、蛋白S、類風(fēng)濕因子、抗核抗體譜、抗髓過氧化物酶抗體和抗腎小球基底膜抗體均為陰性。甲狀腺功能和凝血功能各項(xiàng)指標(biāo)檢查均無異常。生物化學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)(肝腎功能、血糖、血脂、血清膽紅素)均在正常范圍。

A 左前降支 B 右冠狀動(dòng)脈圖7 抗栓治療1周后冠狀動(dòng)脈造影

患者治療2周好轉(zhuǎn)出院。出院后復(fù)查超聲心動(dòng)圖示心臟結(jié)構(gòu)和功能均正常。進(jìn)一步就診于中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院，與本院診斷結(jié)果一致，考慮患者為冠狀動(dòng)脈內(nèi)急性血栓形成所致的冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死(myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries, MINOCA)，建議繼續(xù)口服阿司匹林、氯吡格雷和阿托伐他汀鈣治療，療程12個(gè)月。

2 討 論目前發(fā)現(xiàn)約1%～14%的AMI患者梗死相關(guān)動(dòng)脈無狹窄或阻塞性病變[1-2]，是AMI中值得關(guān)注的特殊類型。引起MINOCA的原因包括冠狀動(dòng)脈血栓栓塞、急性血栓形成、夾層、斑塊破裂和斑塊侵蝕[3]。急性期血管內(nèi)影像學(xué)檢查有助于病因診斷。

本例患者有幾點(diǎn)值得臨床醫(yī)師注意：①AMI以胸痛為主要表現(xiàn)，本例患者癥狀極不典型，發(fā)病以來無胸痛，表現(xiàn)為近1周間斷頭痛發(fā)作，持續(xù)不緩解；經(jīng)檢查后確診為急性廣泛前壁心肌梗死，實(shí)屬罕見。②患者心電圖表現(xiàn)滯后，極不典型。既往報(bào)道的以頭痛為首發(fā)癥狀的AMI僅僅為癥狀不典型，可見典型的心電圖改變[4]，故臨床上對(duì)癥狀和心電圖均不典型的患者應(yīng)格外注意。③冠狀動(dòng)脈影像學(xué)表現(xiàn)特殊?；颊吖跔顒?dòng)脈造影見血栓形成，未見任何固定狹窄和斑塊，治療1周后復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影見左前降支血栓消失，符合2019年AMI指南[5]提出的新的AMI類型——MINOCA。本例患者的接診醫(yī)師臨床經(jīng)驗(yàn)豐富，患者本人、家屬對(duì)檢查和治療積極配合，使患者得到及時(shí)的診治。

目前認(rèn)為,血栓形成的3個(gè)基本條件為內(nèi)皮損傷、血液處于高凝狀態(tài)和血流緩慢[6]。臨床冠狀動(dòng)脈內(nèi)急性血栓形成大多由動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂基礎(chǔ)上血小板和凝血系統(tǒng)異常激活所致，但本例患者既往定期體格檢查結(jié)果均健康，無冠心病危險(xiǎn)因素，不屬于此類。考慮本例患者為駐西藏拉薩士兵，在高原缺氧環(huán)境駐訓(xùn)10年，此次冠狀動(dòng)脈內(nèi)急性血栓形成，可能與其長期慢性高原反應(yīng)有關(guān)。高原環(huán)境大氣壓低、氧分壓低，對(duì)人體心血管系統(tǒng)的影響極大，長期高原駐訓(xùn)人員易患心血管系統(tǒng)疾病[7-8]。低氧環(huán)境可損害機(jī)體線粒體，影響ATP生成，阻礙細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)，缺氧會(huì)造成機(jī)體發(fā)生過度氧化，損害細(xì)胞膜，削弱細(xì)胞膜的流動(dòng)性；長期居于高原會(huì)導(dǎo)致血流速度減慢，進(jìn)而出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈慢血流，甚至血栓形成[9-11]，故考慮兩者之間存在一定關(guān)系。因本例屬于個(gè)案報(bào)道，尚不能排除患者自身原因。期望本病例能引起臨床醫(yī)師對(duì)臨床表現(xiàn)特殊的MINOCA的重視，以提高對(duì)該類型病例的救治水平。