龐土富，易震南，陳祖光，林民豪，溫春妹（湛江中心人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東湛江524037）

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程長、進展慢，患者主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸悶及氣喘等，急性發(fā)作時可誘發(fā)呼吸衰竭，特別是Ⅱ型呼吸衰竭最為常見[1]。目前，臨床對COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者除了進行常規(guī)治療外，常采用無創(chuàng)呼吸機進行輔助通氣，但仍有部分患者預后改善效果不佳，還宜增加其他藥物治療[2-4]。肺部因生理功能特殊，吸入給藥的療效優(yōu)于口服[5]。布地奈德福莫特羅粉吸入劑(信必可都保)屬于β 受體激動劑，具有促進支氣管上皮細胞炎性吸收，減輕支氣管水腫、充血的作用。本研究對COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用信必可都保聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療，取得了較好的效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇我院2016 年2 月至2019 年9 月收治的COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。納入標準:(1)診斷標準符合“慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013 年修訂版)”[6]的相關(guān)標準，且合并Ⅱ型呼吸衰竭；(2)對本研究知情同意且簽署知情同意書。排除標準:(1)長期使用糖皮質(zhì)激素者；(2)合并肺部腫瘤者；(3)入院前接受過抗生素治療者；(4)嚴重心肝腎功能不全者；⑸對本研究所用藥物過敏者。入選78 例，隨機分為對照組和實驗組，每組39 例。對照組男20 例，女19 例；年齡為43～79 歲，平均(59.6±6.1) 歲；COPD 病程為5～22 a，平均(10.4±3.3) a。實驗組男21 例，女18 例；年齡為42～80 歲，平均年齡(59.0±6.3) 歲；COPD 病程為6～20 a，平均(10.8±3.9) a。兩組患者的性別、年齡及COPD 病程的差異無統(tǒng)計學意義(均P＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 患者入院后均接受常規(guī)治療，包括吸氧、平喘、化痰、抗感染等。兩組均行無創(chuàng)呼吸機治療，呼吸機為雙水平BiPAPS/T 型，工作模式為氣道正壓，吸氣壓力初始設(shè)定為8～10 cmH2O，根據(jù)患者病情逐步調(diào)整至15～20 cmH2O，頻率為14～20 次/min，呼氣壓力為4～6 cmH2O，并給予持續(xù)低流量吸氧。實驗組增加信必可都保(瑞典AstraZeneca AB，注冊證號:H20090774，劑量為320 μg/9 μg/吸，1 吸/次，2 次/d)聯(lián)合治療。兩組均以7 d 為1 個療程，連續(xù)治療2 個療程。

1.2.2 觀察指標 (1)療效評定標準[6]:治療后臨床癥狀完全消失，且肺功能等相關(guān)檢查結(jié)果明顯改善為顯效；治療后臨床癥狀明顯緩解，且肺功能等相關(guān)檢查結(jié)果有所改善為有效；治療后臨床癥狀與肺功能等相關(guān)檢查結(jié)果均無明顯變化甚至加重為無效。(2)感染性指標:觀察降鈣素原(PCT)及C 反應蛋白(CRP) 治療前后水平。(3)氧合功能指標:觀察血氧分壓(PaO2)、血二氧化碳分壓(PaCO2)及PaO2/吸入氧氣濃度(FiO2)的變化情況。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

2.1 兩組療效的比較

實驗組的療效優(yōu)于對照組(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效的比較 (例)

2.2 兩組氧合功能的比較

治療前，兩組PaO2、PaCO2及PaO2/FiO2的差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后，兩組PaO2和PaO2/FiO2均高于治療前，PaCO2則低于治療前，且以實驗組更為顯著(P＜0.01)。見表2。

2.3 兩組血清PCT 和CRP 水平的比較

治療前，兩組血清PCT 和CRP 水平的差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組血清PCT 和CRP 水平均較同組治療前低，且實驗組更為顯著(P＜0.01)。見表3。

表2 兩組治療前后氧合功能指標變化情況的比較 (±s，n=39，mmHg)

表2 兩組治療前后氧合功能指標變化情況的比較 (±s，n=39，mmHg)

與治療前比較:aP＜0.01；與治療后對照組比較:bP＜0.01

表3 兩組治療前后血清PCT 和CRP 水平的比較 (±s，n=39，mg/L)

表3 兩組治療前后血清PCT 和CRP 水平的比較 (±s，n=39，mg/L)

與同組治療前比較:aP＜0.01；與對照組治療后比較:bP＜0.01

3 討論

COPD 是以持續(xù)氣流受限為主要特征的一種慢性呼吸道疾病，主要是因氣道肺泡異常，造成患者肺功能下降，機體內(nèi)蛋白質(zhì)產(chǎn)生代謝障礙，同時引起全身炎癥反應與氧化應激反應等。在COPD 急性發(fā)作時，患者氣道內(nèi)阻力顯著上升，造成氣道塌陷，再加之肺部組織處于過度充盈狀態(tài)，極易導致二氧化碳潴留，進而引發(fā)胸悶、氣喘甚至呼吸困難等癥狀，最終引發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭[7-8]。對于COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的治療，臨床除了給予平喘、抗感染等常規(guī)治療外，呼吸機輔助通氣也是其常用療法。無創(chuàng)呼吸機屬于一種無創(chuàng)性正壓通氣方式，與有創(chuàng)通氣相比，其對機體創(chuàng)傷更小、相關(guān)并發(fā)癥更少，近年來在臨床上被廣泛應用，且取得了較為理想的療效[9]。然而無創(chuàng)通氣針對慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效差異較大[10]。

信必可都保為布地奈德、福莫特羅復合干粉吸入劑，同時吸入此兩種藥物，可增強抗炎及舒張支氣管效果[11]。本研究在無創(chuàng)呼吸機治療的基礎(chǔ)上，實驗組增加信必可都治療，結(jié)果顯示實驗組的治療效果優(yōu)于對照組(P＜0.01)；治療后，兩組患者的血清PCT、CRP、PaCO2均低于同組治療前，PaO2、PaO2/FiO2則高于同組治療前，且以實驗組更為顯著(均P＜0.01)?？梢姴捎眯疟乜啥急Ｂ?lián)合無創(chuàng)呼吸機治療COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭，療效確切，可改善患者氧合功能，減輕炎癥反應。分析原因如下:無創(chuàng)呼吸機以鼻面罩將呼吸機與患者相連實現(xiàn)供氧，然后采用呼氣、吸氣調(diào)節(jié)氣壓從而提升通氣質(zhì)量，避免患者肺泡萎陷，并有效地擴張氣道，改善其順應性，最終有效地改善患者的氧合功能，緩解其臨床癥狀[12]。COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者存在氣道炎癥反應，且全身炎癥狀態(tài)也是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的病理基礎(chǔ)，因此減輕患者炎癥反應，緩解感染的嚴重程度，有利于促進身體的恢復。信必可都保主要成分包括布地奈德、福莫特羅，其中布地奈德是一種糖皮質(zhì)激素，福莫特羅是一種β2 受體激動劑，二者結(jié)合可顯著地改善患者氣道水腫癥狀，從而減輕其氣道炎癥，有助于提高臨床療效。

綜上，給予COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者信必可都保聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療，可明顯提高臨床療效，減輕炎癥反應，改善患者的氧合功能，具有臨床推廣意義。