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        呼吸機治療睡眠呼吸暫停合并胸主動脈瘤病例1例報道

        2021-04-28 02:24:00朱選風袁勇劉劍南
        實用老年醫(yī)學 2021年4期
        關鍵詞:馬方低氧胸腔

        朱選風 袁勇 劉劍南

        本文嚴密隨訪了1例重度阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)合并胸主動脈瘤的老年病人無創(chuàng)正壓通氣(CPAP)治療7年的病例,通過該病例結合文獻復習探討兩者的發(fā)病機制和治療方法。

        1 病例

        病人,男,72歲,于2010年8月就診,主訴:反復夜間打鼾10余年,加重1個月。既往史:2010年4月診斷升主動脈瘤,直徑4.7 cm(見圖1);高血壓20余年,口服降壓藥;否認吸煙史。住院后行多導睡眠圖(PSG)監(jiān)測結果提示:呼吸暫停低通氣指數(AHI):57.5次/h,最低血氧飽和度為75%。入院診斷:1.重度OSAS;2.胸主動脈瘤;3.高血壓。入院制定CPAP治療方案,壓力8~10 cmH2O,平均每晚治療4.2 h。我們對此病人一共隨訪了7年,發(fā)現病人睡眠呼吸暫停得到有效治療,AHI降至5次/h以內,血壓控制達標,隨訪胸主動脈瘤直徑未有增大,甚至有縮小趨勢,見表1。

        注:2010年胸部CT增強結果示:升主動脈增粗,直徑4.7 cm圖1 胸部CT增強

        表1 病人隨訪情況

        2 討論

        OSAS以反復發(fā)作的夜間睡眠呼吸暫停和低通氣為主要臨床特征,并伴有反復發(fā)作的間歇性低氧血癥和(或)高碳酸血癥,是一種發(fā)病率高、危險性大的疾病,目前我國OSAS患病率為4%[1]。間歇性缺氧可以導致機體各個臟器的損害,尤其對那些有潛在疾病或有器質性疾病的老年病人,缺氧可以造成嚴重的危害,可引起心腦血管等多系統(tǒng)并發(fā)癥,嚴重者可以導致死亡。

        多項研究表明,OSAS在主動脈相關疾病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用[2-6]。胸主動脈瘤指發(fā)生在主動脈竇、升主動脈、主動脈弓或降主動脈的動脈瘤,大多發(fā)生于60歲以后,男性多見(男女之比為10∶2),其中夾層主動脈瘤的病人5年生存率僅為30%左右[3]。約80%的胸主動脈瘤繼發(fā)于高血壓、動脈粥樣硬化,其他的原因包括梅毒、先天性因素、馬方綜合征[5]。馬方綜合征死亡的重要原因是主動脈擴張及夾層破裂。Kohler等[7]對44例馬方綜合征病人進行29個月隨訪研究后發(fā)現,有OSAS者較無OSAS者的馬方綜合征病人生存期明顯變短。同時發(fā)現AHI與主動脈擴張和夾層破裂死亡相關。Natio等[4]發(fā)現,胸主動脈瘤病人中重度OSAS患病率為52.8%,明顯高于非胸主動脈瘤病人(15.6%)。多項研究表明,主動脈根部直徑與AHI水平呈正相關,重度OSAS病人主動脈直徑較非OSAS病人明顯增寬,重度OSAS是主動脈瘤的獨立危險因素[8-10]。

        OSAS導致主動脈疾病的機制主要有:(1)胸腔內負壓增加:OSAS病人睡眠呼吸暫停時引起呼吸費力時的胸腔內負壓最高達-80 cmH2O[11],胸腔負壓通過機械牽拉胸腔內的血管,從而引起胸主動脈擴張;同時胸腔負壓引起心臟前后負荷明顯增高,引起血壓的升高,對主動脈壁形成一定的病理性壓力,導致胸主動脈的進一步擴張。(2)間歇性低氧:Chen等[8]的研究證實了低氧狀態(tài)可能是OSAS導致主動脈夾層的一個原因。Jean-Philippe等[12]發(fā)現夜間間歇低氧可減弱OSAS病人心血管壓力反射敏感性,從而使血壓升高,是影響主動脈根部直徑的主要因素。(3)炎癥反應在主動脈疾病的發(fā)生和發(fā)展過程中起重要作用[13]。OSAS導致的間歇性缺氧會加重血管內皮炎癥反應,引起動脈粥樣硬化。(4)交感神經系統(tǒng)活性增強:睡眠呼吸暫停病人血壓呈非杓型改變,病人睡眠期間反復發(fā)作的低氧血癥和高碳酸血癥,可引起交感神經活性增加,引起血壓升高,血壓升高又是胸主動脈瘤病人胸主動脈擴張的危險因素。

        重度OSAS合并胸主動瘤的老年病人的死亡風險高,治療難度大。Keles等[5]觀察24例中重度OSAS(AHI>15次/h)病人接受6個月CPAP治療后,病人主動脈應力和擴張性系數較治療前明顯改善。Meuleman等[10]研究結果發(fā)現,84%接受3個月CPAP治療的OSAS病人主動脈根部直徑無明顯增加,均提示CPAP是治療OSAS的有效方法。

        我們對該例重度OSAS合并胸主動脈瘤病人隨訪了7年,該病人平均每日使用CPAP>3 h,治療前后發(fā)現病人動脈瘤直徑有所縮小。但CPAP治療的效果及安全性,OSAS是否為胸主動脈擴張的獨立影響因素,CPAP聯(lián)合降壓治療能否延長胸主動脈瘤病人的生存時間,需要更多的臨床前瞻性研究來證實。

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