康笑

（遼寧省阜新市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 阜新123000）

急性腦梗死具有高病發(fā)率、致殘率及死亡率等特點(diǎn)[1]。急性腦梗死患者的治療常采用溶栓治療，但該方法對(duì)時(shí)間有嚴(yán)格限制，因此，使用存在一定的局限性[2]。目前，臨床上常用長(zhǎng)春西汀治療急性腦梗死患者，該藥物具有擴(kuò)張血管的作用，能改善腦血流，促進(jìn)腦循環(huán)[3]。而尤瑞克林是一種用來改善急性腦梗死造成神經(jīng)功能缺損的藥物[4]?；诖?，本研究旨在探討尤瑞克林聯(lián)合長(zhǎng)春西汀治療腦梗死患者的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2018年7月至2019年7月本院收治的100例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，各50例。對(duì)照組男30例，女20例；年齡42～75歲，平均年齡（58.49±8.11）歲；高血壓22例，高血脂18例，高血糖10例。觀察組男31例，女19例；年齡43～74歲，平均年齡（58.51±8.09）歲；高血壓21例，高血脂19例，高血糖10例。兩組患者性別、年齡、基礎(chǔ)疾病類型等臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性?；颊呒凹覍倬炇鹬橥鈺狙芯揩@得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者在接診2周前未服用過抗血小板、激素、免疫抑制劑等藥物；②臨床資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①腦出血者；②凝血功能障礙者；③惡性腫瘤者；④過敏體質(zhì)者；⑤表達(dá)障礙、精神疾病者。

1.3 方法①常規(guī)治療方法：控制自身基礎(chǔ)疾病，如降壓、調(diào)脂、降糖等，另外給予降低顱內(nèi)壓、促進(jìn)腦循環(huán)、抗血小板聚集等常規(guī)治療。②對(duì)照組：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予長(zhǎng)春西汀，即給予患者100 mL長(zhǎng)春西汀葡萄糖注射液（廣東雷允上藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20040599，規(guī)格：100 mL∶10 mg∶5 g），每天1次，連續(xù)治療2周。③觀察組：在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注尤瑞克林：100 mL 0.9%氯化鈉溶液中加入0.15 U的注射用尤瑞克林（廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H2005206），每天1次，連續(xù)治療2周。

1.4 觀察指標(biāo)治療前后，分別采集兩組患者肘部靜脈空腹血5 mL，用于檢測(cè)血液流變學(xué)及炎癥因子水平。血液流變學(xué)水平的檢測(cè)：采用全自動(dòng)血液流變儀（購(gòu)自北京普利生儀器有限公司）測(cè)定全血低切黏度（簡(jiǎn)稱低切）、全血高切黏度（簡(jiǎn)稱高切）及血漿黏度（PV）水平。炎癥因子水平的檢測(cè)：采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，試劑盒由齊一生物科技（上海）有限公司提供。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以“±s”表示，組內(nèi)比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較治療后，觀察組患者低切、高切及PV值均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s，mPa·s）

表1 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s，mPa·s）

注：與同組治療前比較，aP＜0.05

?

2.2 兩組炎癥因子比較治療后，觀察組患者IL-6、CRP及TNF-α水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

3 討論

急性腦梗死是由多種原因共同作用導(dǎo)致患者局部腦組織發(fā)生血液供應(yīng)障礙，并進(jìn)一步發(fā)展為腦組織缺氧、缺血性的病變或壞死，臨床主要表現(xiàn)為神經(jīng)功能的缺損，可影響患者生活質(zhì)量，甚至危及生命安全。

表2 兩組炎癥因子比較（±s）

表2 兩組炎癥因子比較（±s）

注：與同組治療前比較，bP＜0.05

?

有研究指出，急性腦梗死的發(fā)病因素主要與紅細(xì)胞聚集功能增強(qiáng)、血漿黏度升高等有關(guān)，其中紅細(xì)胞聚集主要受血流切變力的影響[6]。低切變率會(huì)導(dǎo)致紅細(xì)胞聚集增加，而高切變率會(huì)引起紅細(xì)胞的解聚、變形。血漿黏度升高導(dǎo)致機(jī)體血流速度減慢，從而加重細(xì)胞缺氧[7]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者低切、高切及PV值均低于對(duì)照組，提示單獨(dú)進(jìn)行長(zhǎng)春西汀治療與尤瑞克林聯(lián)合長(zhǎng)春西汀治療腦梗死均可改善患者的血液流變水平，但尤瑞克林聯(lián)合長(zhǎng)春西汀的用藥效果更顯著。長(zhǎng)春西汀具有較高的脂溶性，能選擇性的擴(kuò)張腦部血管平滑肌，并且對(duì)血小板的聚集具有抑制作用，從而有效降低血液黏度，從而發(fā)揮治療腦梗死的效果[8]。尤瑞克林是從人體尿液中提取的一種蛋白水解酶，能將激肽酶轉(zhuǎn)變?yōu)榧る呐c一定的血管舒張素。有研究表明，尤瑞克林具有擴(kuò)張離體動(dòng)脈的作用，同時(shí)能抑制血小板聚集，從而增強(qiáng)腦組織的變形與氧解離的能力，并增強(qiáng)對(duì)大腦氧的供給，選擇性的擴(kuò)張大腦血管，適用于治療急性腦梗死[9]。因此，尤瑞克林聯(lián)合長(zhǎng)春西汀治療腦梗死患者更能加強(qiáng)血小板聚集的抑制作用，同時(shí)，改善血液流變學(xué)，使聯(lián)合用藥的效果更顯著。近年來，有研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死的發(fā)生與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，CRP作為炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo)，其水平升高會(huì)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加腦血栓的風(fēng)險(xiǎn)，因此，能作為機(jī)體發(fā)生腦血管疾病的預(yù)測(cè)因子；IL-6參與體內(nèi)炎癥與免疫等反應(yīng)，當(dāng)患者發(fā)生腦梗死時(shí)，體內(nèi)的IL-6水平會(huì)明顯升高，高表達(dá)的IL-6會(huì)加重腦梗死對(duì)腦組織的損傷；腦梗死患者的TNF-α水平呈高表達(dá)，顯著高于正常人，且TNF-α能激活免疫因子的調(diào)節(jié)作用，從而使纖維蛋白原沉淀于血管壁，增加動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率[10]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者IL-6、CRP及TNF-α水平均低于對(duì)照組，提示尤瑞克林與長(zhǎng)春西汀協(xié)同作用于腦梗死患者，可有效緩解炎癥反應(yīng)。

綜上所述，尤瑞克林聯(lián)合長(zhǎng)春西汀治療腦梗死患者療效顯著，能改善血液流變學(xué)，并減輕炎癥因子水平，促使患者疾病轉(zhuǎn)歸。