黃愛(ài)玲，宋 凱，熊凡捷，張 虹

(成都中醫(yī)藥大學(xué)針灸推拿學(xué)院,成都 610075)

近年來(lái)相關(guān)研究表明，電針對(duì)阿爾茨海默病(alzheimer's disease，AD)患者及AD動(dòng)物模型的學(xué)習(xí)記憶能力與神經(jīng)病理?yè)p傷均有一定的改善效果[1-3]。而早期突觸可塑性損傷目前被認(rèn)為是AD認(rèn)知功能受損和記憶力喪失的主要原因之一[4-5]。研究提示，針刺改善AD模型小鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制與減少神經(jīng)元損傷、促進(jìn)突觸再生、從而調(diào)節(jié)突觸可塑性密切關(guān)聯(lián)[6-7]。眾多證據(jù)表明，針刺對(duì)突觸可塑性的調(diào)節(jié)可能主要依賴(lài)于調(diào)控其相關(guān)蛋白。突觸可塑性相關(guān)蛋白主要包括突觸相關(guān)蛋白、谷氨酸能受體等調(diào)節(jié)突觸結(jié)構(gòu)與功能的蛋白質(zhì)，它們通過(guò)參與神經(jīng)發(fā)育和分化、突觸結(jié)構(gòu)發(fā)生及再塑影響突觸形態(tài)結(jié)構(gòu)，同時(shí)也通過(guò)參與神經(jīng)遞質(zhì)和長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)的調(diào)節(jié)影響突觸傳遞效能，從而調(diào)節(jié)突觸可塑性。目前已存在大量關(guān)于針刺調(diào)節(jié)突觸可塑性相關(guān)蛋白的實(shí)驗(yàn)研究，但針刺對(duì)蛋白起何種調(diào)節(jié)作用？與其相關(guān)的疾病和選穴是否有規(guī)律？仍值得深入探討。筆者回顧近10年來(lái)Pubmed、中國(guó)知網(wǎng)(china national knowledge internet，CNKI)、維普、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)中相關(guān)文獻(xiàn)并進(jìn)行整理，并對(duì)針刺調(diào)節(jié)突觸可塑性所涉及的主要相關(guān)蛋白、疾病、選穴及規(guī)律作一探討，以期為臨床治療提供依據(jù)。

1 突觸可塑性主要相關(guān)蛋白

近10年相關(guān)文獻(xiàn)中，針刺治療所涉及的突觸可塑性相關(guān)蛋白有近40種，出現(xiàn)相關(guān)蛋白總頻次近180次。表1可見(jiàn)，針刺調(diào)節(jié)突觸可塑性相關(guān)蛋白中，研究較多的蛋白為突觸素(synaptophysin, SYN)、環(huán)磷腺苷反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(cAMP-response element binding protein，CREB)、Tau蛋白、突觸后致密蛋白-95(postsynaptic density protein-95，PSD-95)和生長(zhǎng)相關(guān)蛋白-43(growth associated protein43，GAP-43)等。

表1 針刺調(diào)節(jié)的突觸可塑性主要相關(guān)蛋白頻次

1.1 突觸素

突觸素(synaptophysin, SYN)與突觸結(jié)構(gòu)和功能密切相關(guān)，是廣泛分布于突觸前囊泡膜上的鈣結(jié)合酸性糖蛋白。其直接參與突觸形成，調(diào)節(jié)其他突觸相關(guān)蛋白的表達(dá)與調(diào)控突觸傳遞效能的過(guò)程，因此突觸素的分布、密度可以間接反映突觸的數(shù)量與其傳遞效能[8]。李斐斐[9]和楊敏光等[10]通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，電針治療有利于提高SYN在相關(guān)模型動(dòng)物海馬CA1區(qū)的表達(dá)，改善其突觸可塑性，增強(qiáng)學(xué)習(xí)記憶能力。

1.2 突觸后致密蛋白-95

突觸后致密蛋白-95(postsynaptic density protein-95，PSD-95)是膜相關(guān)鳥(niǎo)苷酸激酶(membrane-associated guanylate kinase，MAGUK)家族的一員，位于突觸后致密區(qū)中，是突觸后致密物質(zhì)中含量最豐富的蛋白質(zhì)之一[11]。研究表明，PSD-95可能通過(guò)影響谷氨酸受體動(dòng)力學(xué)，進(jìn)而在突觸功能和可塑性中發(fā)揮生理和病理功能[12]。向杜煉等[13]通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，電針干預(yù)明顯增加AD模型小鼠海馬PSD-95的表達(dá)。張亢亢等[14]通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，電針能有效提高AD大鼠海馬神經(jīng)元SYN和PSD-95的表達(dá)，且電針頻率與SYN、PSD-95表達(dá)的提高程度成正比，提示電針可通過(guò)調(diào)節(jié)PSD-95的表達(dá)，以促進(jìn)海馬區(qū)突觸可塑性從而治療AD。

1.3 生長(zhǎng)相關(guān)蛋白-43

生長(zhǎng)相關(guān)蛋白-43(growth associated protein43，GAP-43)是廣泛分布于大小腦、脊髓及自主神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元內(nèi)的神經(jīng)元特異性磷蛋白，GAP-43的mRNA和蛋白在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育與損傷后再生等事件中表達(dá)上調(diào)，這對(duì)神經(jīng)元生長(zhǎng)發(fā)育及軸突再生起促進(jìn)作用[15]。丁義俠、陳亮亮等[16]發(fā)現(xiàn)，通督調(diào)神電針?lè)商岣? d、14 d 2個(gè)時(shí)間點(diǎn)腦梗死大鼠腦組織梗死灶周?chē)鶪AP-43陽(yáng)性細(xì)胞的表達(dá)。鄧?yán)虻萚17]通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，電針聯(lián)合骨髓基質(zhì)干細(xì)胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)移植治療可上調(diào)出血灶周?chē)鶶YN和GAP-43的表達(dá)，提示BMSCs移植聯(lián)合電針治療可促進(jìn)腦出血周?chē)鷧^(qū)神經(jīng)再生。

1.4 鈣調(diào)蛋白依賴(lài)性蛋白激酶Ⅱ與環(huán)磷腺苷反應(yīng)元件結(jié)合蛋白

鈣調(diào)蛋白依賴(lài)性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-de-pendent protein kinaseⅡ，CaMKⅡ)在腦組織中表達(dá)豐富，海馬腦區(qū)中其含量達(dá)神經(jīng)元總蛋白的2%[18]。被認(rèn)為是一個(gè)“記憶分子”，與突觸可塑性和學(xué)習(xí)記憶密切相關(guān)。核轉(zhuǎn)錄因子環(huán)磷腺苷反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)是CaMK-Ⅱ的下游底物之一，且CREB的表達(dá)是神經(jīng)元興奮性長(zhǎng)時(shí)程變化的第一步，在突觸可塑性變化中起重要作用[19]。王東巖等[20]發(fā)現(xiàn)，電針“前三里穴”與“外關(guān)穴”可顯著降低腦梗死大鼠神經(jīng)功能缺損程度，改善運(yùn)動(dòng)功能障礙，具有神經(jīng)保護(hù)作用。其機(jī)制可能與其上調(diào)CREB與p-CREB的陽(yáng)性表達(dá)水平有關(guān)。武文鵬等[21]發(fā)現(xiàn)，電針可以下調(diào)嗎啡戒斷大鼠腦腹側(cè)被蓋區(qū)(ventral tegmental area，VTA)和伏隔核(nucleus accumbens，NAc)神經(jīng)元CREB核轉(zhuǎn)錄因子蛋白表達(dá)，并抑制CREB磷酸化，這可能是電針緩解嗎啡戒斷反應(yīng)的分子機(jī)制之一。徐秋玲等[22-23]通過(guò)實(shí)驗(yàn)證明，重復(fù)電針產(chǎn)生的累積鎮(zhèn)痛效應(yīng)與下丘腦CAMKⅡ表達(dá)上調(diào)密切相關(guān)，且電針改善大鼠學(xué)習(xí)記憶能力與其上調(diào)海馬CA1區(qū)CAMKⅡ的表達(dá)相關(guān)。

1.5 Tau蛋白

Tau蛋白是一種多功能的細(xì)胞骨架蛋白，又被稱(chēng)為微管相關(guān)蛋白(microtubule-associated proteins，MAPs)。Tau蛋白在神經(jīng)突起的形成、維持細(xì)胞骨架完整性和軸突運(yùn)輸中發(fā)揮重要作用。AD患者自噬功能異常導(dǎo)致Tau蛋白清除障礙，或軸突遠(yuǎn)端自噬體聚集、突觸丟失、神經(jīng)元凋亡及認(rèn)知功能障礙[24]。楊文丹[25]發(fā)現(xiàn)，早期電針介入AD治療能有效減輕P8品系快速老化小鼠(senescence accelerated Mouse P8，SAMP8)Tau蛋白的異常表達(dá)。張敏[26]通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，電針能顯著改善AD大鼠海馬內(nèi)病理改變，減少β-淀粉樣蛋白(amyloid β-protein，Aβ)聚集和tau蛋白過(guò)度磷酸化，改善認(rèn)知功能。

2 突觸可塑性相關(guān)蛋白所涉及的主要疾病

近年來(lái)，在針刺調(diào)節(jié)突觸可塑性相關(guān)蛋白的研究中涉及疾病20余種，出現(xiàn)疾病總頻次近120次(表2)。其中AD是出現(xiàn)頻次最高的相關(guān)疾病，針刺改善AD患者學(xué)習(xí)記憶障礙的關(guān)鍵機(jī)制與調(diào)控海馬區(qū)突觸可塑性密切相關(guān)，針刺治療AD有利于保持突觸結(jié)構(gòu)完整，增加突觸小泡密度，調(diào)節(jié)突觸可塑性相關(guān)蛋白的表達(dá)(減輕Aβ、Tau蛋白的異常表達(dá)，上調(diào)PSD-95、GAP-43、SYN的表達(dá))，從而減少神經(jīng)元損傷，促進(jìn)突觸功能及突觸再生，改善學(xué)習(xí)記憶能力，且早期針刺治療AD更有利于疾病康復(fù)[6-7,9,25,27]。

表2 針刺調(diào)節(jié)突觸可塑性蛋白所涉及的主要疾病頻次

腦梗死是由于腦動(dòng)脈粥樣硬化促使局部血栓形成，加重動(dòng)脈狹窄或完全閉塞，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、壞死及神經(jīng)功能障礙的一種腦血管疾病。研究表明，針刺能夠增強(qiáng)腦梗死大鼠腦組織中SYN、GAP-43、微管相關(guān)蛋白2(microtubule-associated protein 2，MAP-2)的表達(dá)，改善突觸超微結(jié)構(gòu)及促進(jìn)突觸可塑性，進(jìn)而改善學(xué)習(xí)記憶能力，在調(diào)控腦可塑性方面發(fā)揮著重要作用[10,16,28-30]。

神經(jīng)病理性疼痛和慢性疼痛是近年來(lái)疼痛研究領(lǐng)域的熱門(mén)課題。神經(jīng)病理性疼痛是由中樞、外周神經(jīng)損傷或疾病引起的一種慢性疼痛，包括痛覺(jué)超敏、痛覺(jué)過(guò)敏及自發(fā)性疼痛等綜合癥狀。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，電針可以下調(diào)突觸結(jié)合蛋白-Ⅰ(synaptotagmin I，Syt-Ⅰ)和CaMK Ⅱ的表達(dá)及CaMK Ⅱ-CREB通路的功能，繼而抑制其后效應(yīng)，緩解神經(jīng)病理性疼痛[31-33]。另有研究顯示，電針改善神經(jīng)病理性慢性痛負(fù)性情緒大鼠痛感覺(jué)成分的效應(yīng)，可能與上調(diào)大鼠杏仁核PSD-95基因及代謝型Glu受體亞型1(metabotropic glutamate receptor subunit 1，mGluR1)蛋白表達(dá)有關(guān)，其改善痛情緒成分的效應(yīng)可能與其上調(diào)mGluR1、γ-氨基丁酸受體亞型B2(gamma-aminobutyric acid receptor subunit B2，GABAB2)、SYN蛋白的表達(dá)有關(guān)，且電針可以改善慢性痛引發(fā)的杏仁核神經(jīng)細(xì)胞突觸可塑性變化[34-36]。

抑郁癥是以情緒低落、思維遲緩、意識(shí)活動(dòng)減退為主要特征的一種精神疾病，常伴相應(yīng)行為與思維改變。研究表明，電針可通過(guò)下調(diào)海馬內(nèi)過(guò)高表達(dá)的神經(jīng)元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase，nNOS)、改善海馬CA1區(qū)突觸可塑性，從而實(shí)現(xiàn)抗抑郁效應(yīng)[37]。另外，針刺可顯著上調(diào)抑郁模型大鼠海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞(astrocytes，AST)中膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的表達(dá)，也可顯著下調(diào)抑郁模型大鼠前額葉皮層中GFAP的表達(dá)[38]。也有研究表明，針刺能促進(jìn)突觸重塑和神經(jīng)細(xì)胞再生，從而發(fā)揮抗抑郁作用，且針刺改善抑郁大鼠核心癥狀與其調(diào)節(jié)海馬GluR1、p-CaMK Ⅱ、PSD-95、CREB、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)的表達(dá)有關(guān)[39-41]。

脆性X綜合征是常見(jiàn)的遺傳性智力低下疾病。實(shí)驗(yàn)表明，電針長(zhǎng)強(qiáng)穴能提高脆性X智力低下1號(hào)基因(fragile X mental retardation gene 1，F(xiàn)MR1)敲除小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力，且能相應(yīng)提高皮質(zhì)區(qū)及小腦區(qū)CREB及細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(extracellular signal-regulated kinase，ERK)的表達(dá)[42-45]。電針刺激長(zhǎng)強(qiáng)穴在多個(gè)腦區(qū)的聯(lián)合效應(yīng)中能相對(duì)強(qiáng)化皮質(zhì)及小腦區(qū)的聯(lián)動(dòng)效應(yīng)，相對(duì)弱化海馬區(qū)CREB相關(guān)蛋白的表達(dá)，其機(jī)制也可能與電針調(diào)控海馬CA1區(qū)突觸可塑性相關(guān)蛋白的表達(dá)有關(guān)。

腦癱即腦性癱瘓，是自受孕開(kāi)始至嬰兒期的非進(jìn)行性腦損傷及發(fā)育缺陷所導(dǎo)致的綜合征。新生兒缺血缺氧性腦損傷(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)是腦癱的致病原因之一。研究表明，頭穴叢刺結(jié)合環(huán)境刺激法或康復(fù)訓(xùn)練可提高HIBD大鼠學(xué)習(xí)記憶能力，促進(jìn)海馬CA1區(qū)MAP-2與SYN的表達(dá)和缺血缺氧腦組織超微結(jié)構(gòu)恢復(fù)等，可能為頭穴叢刺與環(huán)境刺激對(duì)HIBD神經(jīng)可塑性的影響機(jī)制之一[46-47]。且電針可有效減少放射性腦損傷小鼠海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡誘導(dǎo)因子及凋亡蛋白的表達(dá)，同時(shí)可促進(jìn)海馬突觸可塑性，其機(jī)制可能與改善海馬區(qū)神經(jīng)元、突觸超微結(jié)構(gòu)并上調(diào)SYN1的表達(dá)有關(guān)[48]。

血管性癡呆(vascular dementia，VD)是由心腦血管疾病引起的缺血性、低灌注性和出血性腦損害，導(dǎo)致智力下降及認(rèn)知功能障礙的臨床綜合征[49]。程紅亮等[50]和劉靜[51]均發(fā)現(xiàn)，針刺可通過(guò)調(diào)節(jié)相關(guān)突觸可塑性蛋白改善VD大鼠學(xué)習(xí)記憶能力。

自閉癥是在一定遺傳易感基礎(chǔ)上與環(huán)境因素相互作用所導(dǎo)致的兒童認(rèn)知神經(jīng)機(jī)制障礙引發(fā)的綜合征[52-53]。張學(xué)君與吳強(qiáng)[54]通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，電針長(zhǎng)強(qiáng)穴或百會(huì)穴均可改善自閉癥模型大鼠學(xué)習(xí)和記憶能力，其作用機(jī)制可能與調(diào)控PSD-95的表達(dá)相關(guān)。研究表明，針刺后海穴可能通過(guò)調(diào)控海馬神經(jīng)黏附因子(neurexin-1，NRXN-1)和神經(jīng)連接蛋白-3(neuroligin-3，NLGN-3)的表達(dá)，改善自閉癥大鼠學(xué)習(xí)記憶能力[55-56]。

藥物依賴(lài)是一種以反復(fù)使用藥物后造成強(qiáng)迫性用藥為主要特征的慢性復(fù)發(fā)性腦疾病，其本質(zhì)是一種由藥物引起的神經(jīng)突觸可塑性和基因表達(dá)改變?yōu)榛A(chǔ)的病理性記憶[57-58]。研究表明，電針可下調(diào)嗎啡戒斷后大鼠VTA和NAc神經(jīng)元CREB核轉(zhuǎn)錄因子蛋白表達(dá)，抑制CREB磷酸化，并增加VTA腦區(qū)的CaMK II含量，提高CaMK II的蛋白活性，這可能是電針緩解嗎啡戒斷反應(yīng)的重要分子機(jī)制[21,59]。

3 針刺調(diào)節(jié)突觸可塑性相關(guān)蛋白治療疾病的主要穴位

近10年相關(guān)文獻(xiàn)中，針刺調(diào)節(jié)突觸可塑性蛋白以治療疾病共使用穴位近50處，出現(xiàn)穴位總頻次共計(jì)274次。從表3可見(jiàn)，針刺調(diào)節(jié)蛋白治療疾病最常用的穴位為百會(huì)、腎俞、足三里、大椎、長(zhǎng)強(qiáng)、神庭等穴位。所選經(jīng)脈集中在督脈、足太陽(yáng)膀胱經(jīng)、足陽(yáng)明胃經(jīng)和足少陽(yáng)膽經(jīng)。經(jīng)穴和經(jīng)外奇穴使用廣泛，且以局部用穴居多，偶見(jiàn)使用自創(chuàng)穴。

表3 針刺調(diào)節(jié)突觸可塑性蛋白所涉及的主要穴位頻次

百會(huì)穴居于頭頂，是督脈要穴，通達(dá)于腦。百會(huì)有升陽(yáng)益氣、醒神補(bǔ)腦之效，是髓?？仗撝V呆的效穴。大椎穴乃督脈與手足三陽(yáng)經(jīng)之交會(huì)穴，有調(diào)神健腦、啟陽(yáng)驅(qū)邪之功。百會(huì)及大椎皆屬督脈，同取兩穴可共調(diào)督脈之陽(yáng)氣，司絡(luò)各臟腑，使元?dú)獠?、精血養(yǎng)、神氣安、陰陽(yáng)得衡。腎俞乃腎之背俞穴，屬膀胱經(jīng)，有補(bǔ)益腎精、溫通元陽(yáng)、填髓健腦之功。膀胱經(jīng)與督脈連通巔頂、入顱健腦養(yǎng)髓，啟神開(kāi)竅。

足三里乃足陽(yáng)明經(jīng)之合穴。《通玄指要賦》載: “三里卻五勞之羸瘦”，刺激足三里穴能扶正培元，補(bǔ)臟腑之虛損，且《黃帝內(nèi)經(jīng)》中有大量取刺足陽(yáng)明經(jīng)脈以治療神志疾病的記載。曲池穴別名“鬼臣”，為手陽(yáng)明經(jīng)穴，鬼穴有平衡陰陽(yáng)之功，曲池可理氣化痰而醒腦開(kāi)竅，治療神志病功效甚優(yōu)，故二穴合用有調(diào)理臟腑，寧心安神之效。

長(zhǎng)強(qiáng)穴屬督脈，為本經(jīng)絡(luò)穴。孫思邈在《備急千金要方》中言：“頭者人之元首，人神之所注?！倍矫}入腦，故針刺長(zhǎng)強(qiáng)穴可調(diào)節(jié)情志。如《針灸大成》言其主治“狂病……驚癇瘈疭……驚恐失精”等多種神志病。神庭為督脈、足太陽(yáng)、陽(yáng)明之會(huì)，位于腦海前庭，為神志所在，有寧神、開(kāi)竅、止暈、定驚之功。百會(huì)、神庭皆屬督脈，是安神定志的常用穴組。

印堂屬督脈，有安神定驚、醒腦通竅之效，可用于治療神志疾病、呃逆、急性腰扭傷等病癥，且收效良好[60]。水溝屬督脈，為督脈與手足陽(yáng)明之會(huì)。此穴主治廣泛，如《會(huì)元針灸學(xué)》中言: “人中者，天地之最可貴者人也，人稟仁而生存，德厚于土，培陰陽(yáng)之交。[61]”水溝穴功可益氣回元、益髓醒腦。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，電針?biāo)疁吓c百會(huì)、印堂、大椎、神庭等穴位可改善AD大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能[62]。

陽(yáng)陵泉為足少陽(yáng)膽經(jīng)穴，是宋代醫(yī)家徐秋夫的秋夫療鬼十三穴之一，功可理氣解郁、調(diào)達(dá)情志。內(nèi)關(guān)屬手厥陰心包經(jīng)穴，為心包經(jīng)聯(lián)絡(luò)三焦經(jīng)之絡(luò)穴，刺之可疏通兩經(jīng)經(jīng)氣，有寧心安神、寬胸理氣之功，其善治神志疾患。研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)內(nèi)關(guān)穴的針刺頻率為3次/s，針刺時(shí)間為60 s時(shí)，可最顯著地改善腦梗死的腦血流量和神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分[63-64]。涌泉穴是足少陰腎經(jīng)之井穴，為腎之根，針刺涌泉穴可治療腎之頑疾，使腎氣充、精氣足、腦竅?。话贂?huì)屬督絡(luò)腦，交通神明，涌泉益腎生髓，故兩穴相配常用治療癡呆等癥。

4 結(jié)語(yǔ)

本文對(duì)近10年針刺調(diào)節(jié)突觸可塑性蛋白的文獻(xiàn)進(jìn)行了梳理，并初步總結(jié)了針刺在突觸可塑性蛋白調(diào)控中的應(yīng)用規(guī)律，即針刺對(duì)突觸可塑性蛋白具有多維調(diào)節(jié)作用。一是針對(duì)不同蛋白其調(diào)節(jié)方向不同；二是針對(duì)處于不同機(jī)體狀態(tài)下的相同蛋白，針刺的調(diào)節(jié)方向也不同，體現(xiàn)了針刺的雙向良性調(diào)節(jié)作用。在蛋白種類(lèi)的研究中，以SYN、CREB、Tau、PSD-95、GAP-43等蛋白的相關(guān)研究較多，但隨著突觸可塑性蛋白種類(lèi)的范圍不斷擴(kuò)展，針刺調(diào)節(jié)Aβ、nNOS、GluR1、CaMK II等蛋白以治療疾病的機(jī)制也逐漸受到關(guān)注。近年相關(guān)研究涉及的病種也呈增多趨勢(shì)，其中AD、腦梗死、疼痛、抑郁癥、脆性X綜合征是熱度較高的研究領(lǐng)域，同時(shí)心理和精神疾患，如抑郁癥、自閉癥、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙等疾患也日益受到研究者的關(guān)注，近年來(lái)相關(guān)研究層出不窮。在針刺方法方面，目前電針的使用率遠(yuǎn)高于手針，偶有使用電針配合點(diǎn)刺出血的治療方法，用以治療AD的研究。在選穴方面，穴位多分布在督脈、足太陽(yáng)膀胱經(jīng)、足陽(yáng)明胃經(jīng)等經(jīng)脈上，經(jīng)穴和經(jīng)外奇穴使用廣泛且以局部用穴居多，偶見(jiàn)使用自創(chuàng)穴，所選穴位多具有調(diào)神健腦、扶正培元之功。綜上，本文對(duì)針刺調(diào)節(jié)突觸可塑性的相關(guān)蛋白、相關(guān)疾病和主要穴位進(jìn)行了總結(jié)與探討。同時(shí)針刺調(diào)節(jié)突觸可塑性蛋白的研究還有很大的挖掘空間，如針刺調(diào)節(jié)突觸可塑性蛋白的確切機(jī)制、突觸可塑性蛋白與疾病及選穴之間更明確的規(guī)律，可能是未來(lái)需要進(jìn)一步研究與探索的方向。