于秀萍
冠縣中心醫(yī)院內(nèi)分泌科,山東聊城 252500
糖尿病是一種以高血糖為特征的代謝性疾病,隨著我國老齡化程度不斷加重,糖尿病的發(fā)病率也在逐年遞增[1-2]。 2 型糖尿病是糖尿病中常見的類型,其發(fā)病率占了糖尿病總?cè)藬?shù)的90%以上。2 型糖尿病如果得不到及時治療可能會引發(fā)多種嚴(yán)重并發(fā)癥,比如腎臟疾病、視網(wǎng)膜病變等,給患者的生活和健康造成了極大的影響[3-4]。 臨床對2 型糖尿病的治療以綜合治療為主,包括控制飲食、口服降糖藥、適量運(yùn)動、胰島素治療等。 其中胰島素作為降糖的有效藥物已被廣泛用于2 型糖尿病的治療中,新興的胰島素強(qiáng)化治療方式也正在被推廣應(yīng)用[5]。 為探究胰島素強(qiáng)化治療在初發(fā)2 型糖尿病中的應(yīng)用,對 2018 年 5 月—2019 年 12 月該院收治的 100 例初發(fā)2 型糖尿病患者進(jìn)行分組研究,現(xiàn)報道如下。
該次研究選擇該院收治的100 例初發(fā)2 型糖尿病患者,按入院的先后順序分為實(shí)驗組(50 例)和對照組(50 例)。 對照組男 25 例,女 25 例;年齡 31~70 歲,平均(58.25±3.32)歲。 實(shí)驗組男 26 例,女 24 例;年齡 32~69歲,平均(57.87±3.48)歲。 兩組患者性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
①診斷為初發(fā)2 型糖尿病,且臨床資料完整;②所有患者均不存在其他嚴(yán)重器質(zhì)性疾病,智力、認(rèn)知水平正常;③該次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),患者均自愿參與研究并簽署知情同意書。
兩組患者入院后均進(jìn)行糖尿病健康宣教,控制其飲食并進(jìn)行適當(dāng)運(yùn)動。
對照組采用口服降糖藥治療,根據(jù)患者的實(shí)際病情選擇合適的口服降糖藥,先從小劑量開始服用,根據(jù)治療效果逐步增加到有效劑量,最后過渡到維持量。 在治療過程中通過血糖儀對患者睡前、凌晨3:00,三餐前、三餐后2 h 的血糖進(jìn)行監(jiān)測[6]。
實(shí)驗組采用胰島素強(qiáng)化治療, 根據(jù)患者的血糖水平注射甘精胰島素注射液,1 次/d(固定時間),門冬胰島素注射液,3 次/d(餐前即刻注射)[7]。 根據(jù)患者血糖值及時調(diào)整胰島素用量,注射胰島素量為0.5 U/(kg·d)計算[8]。
①血糖指標(biāo):兩組患者在治療前后均空腹取靜脈血3~5 mL 并離心獲得血漿后,用葡萄糖氧化酶法測定患者餐后2 h 血糖(2 hPG)以及空腹血糖(FPG)水平,用免疫層析法測定糖化血紅蛋白(HbA1c)水平。
②治療效果:統(tǒng)計并比較兩組患者的血糖達(dá)標(biāo)時間、低血糖發(fā)生率以及胰島素用量。
③Fins、HOMA-β、HOMA-IR:兩組患者停藥 48 h后,均在空腹?fàn)顟B(tài)下抗凝抽血測定其空腹胰島素(Fins)水平;然后通過HOMA 穩(wěn)態(tài)模型對胰島β 細(xì)胞功能(HOMA-β)和胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)進(jìn)行測算,其中HOMA-β=20×Fins/(FPG-3.5),HOMA-IR=Fins×FPG/22.5。
采用SPSS 19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計量資料用()表示,組間比較采用 t 檢驗;計數(shù)資料采用[n(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療前,兩組患者的各項血糖指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后,兩組患者的各項血糖指標(biāo)較治療前均明顯降低,且實(shí)驗組的各項血糖水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)。 見表 1。
表1 兩組患者治療前后控糖情況比較()
表1 兩組患者治療前后控糖情況比較()
注:與治療前比較,*P<0.05
組別FPG(mmol/L) 2 hPG(mmol/L) HbA1c(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗組(n=50)對照組(n=50)t 值P 值10.26±2.68 10.32±2.60 0.114 0.910(6.11±1.33)*(7.91±1.36)*6.691<0.001 15.83±2.77 15.80±2.89 0.053 0.958(8.64±1.55)*(11.23±1.73)*7.885<0.001 10.54±1.86 10.47±1.74 0.194 0.846(6.13±0.36)*(7.82±0.53)*18.652<0.001
實(shí)驗組患者的低血糖發(fā)生率、胰島素用量和血糖達(dá)標(biāo)時間均少于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 見表2。
表2 兩組患者治療情況比較
治療前,兩組患者的者Fins、HOMA-β 以及HOMA-IR差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者的Fins、HOMA-β 較治療前增加,HOMA-IR 降低,實(shí)驗組治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);實(shí)驗組的 Fins、HOMA-β比對照組明顯增加,HOMA-IR 比對照組減少,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 見表 3。
表 3 兩組患者治療前后 Fins、HOMA-β 以及 HOMA-IR 比較()
表 3 兩組患者治療前后 Fins、HOMA-β 以及 HOMA-IR 比較()
注:與對照組比較,*P<0.05
組別Fins(mU/L) HOMA-β HOMA-IR治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗組(n=50)對照組(n=50)t 值P 值6.52±1.81 6.54±1.73 0.057 0.955(8.26±2.37)*6.71±1.95 3.571<0.001 23.56±9.41 23.62±8.87 0.033 0.974(54.46±13.41)*25.49±10.36 12.089<0.001 2.86±1.23 2.89±1.20 0.123 0.902(2.27±0.82)*2.87±0.97 3.340 0.001
2 型糖尿病是臨床上常見的一種慢性代謝性疾病,不僅發(fā)病率高、預(yù)后差,還容易引起多種并發(fā)癥,及時控制血糖對保護(hù)及恢復(fù)胰島功能,減少并延緩并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展,提高患者的生活質(zhì)量具有重要意義[9-10]。目前臨床上治療2 型糖尿病以口服降糖藥為主,不但治療周期長,而且控糖效果不理想。 胰島素強(qiáng)化治療是用外源性胰島素進(jìn)行替代治療的一種新型方式,該方式能夠保證胰島素水平最大限度的貼近正常人的水平,從而提高治療效果[11-12]。 目前胰島素強(qiáng)化治療已被引入2 型糖尿病治療中。
該次研究發(fā)現(xiàn),治療后兩組患者的FPG、2 hPG、HbA1c 較治療前均降低(P<0.05),且采用胰島素強(qiáng)化治療的實(shí)驗組的 FPG(6.11±1.33)mmol/L,2 hPG(8.64±1.55)mmol/L,HbA1c(6.13±0.36)%均低于對照組(P<0.001)。這與張新娜[13]的研究相似,其研究將80 例初發(fā)2 型糖尿病患者隨機(jī)分為觀察組(40 例)和對照組(40 例),其中觀察組采用胰島素強(qiáng)化治療,對照組采用瑞格列奈和二甲雙胍聯(lián)合治療, 經(jīng)過治療后觀察組患者的FPG(6.01±0.89)mmol/L,2 hPG(7.68±1.12)mmol/L,HbA1c(24.71±0.88)%均明顯低于對照組(P<0.01)。 這提示胰島素強(qiáng)化治療初發(fā)2 型糖尿病患者有較好的控糖效果。
該次研究還發(fā)現(xiàn):實(shí)驗組患者的低血糖發(fā)生率4%、胰島素用量(43.16±8.83)IU/d 和血糖達(dá)標(biāo)時間(4.28±1.45)d 均少于對照組(P<0.05)。 同時,治療后兩組患者的 Fins、HOMA-β 較治療前增加,HOMA-IR 降低,且實(shí)驗組的 Fins(8.26±2.37)mU/L、HOMA-β(54.46±13.41)比對照組明顯增加,HOMA-IR(2.27±0.82)比對照組減少(P<0.05)。這提示胰島素強(qiáng)化治療對初發(fā)2 型糖尿病患者有較好的治療效果。
綜上所述,胰島素強(qiáng)化治療可以在短期內(nèi)降低初發(fā)2 型糖尿病患者的血糖,改善患者的生活質(zhì)量。