成 娜，雷 煒

（1.甘肅省慶陽(yáng)市人民醫(yī)院影像中心，甘肅 慶陽(yáng) 745000；2.甘肅省慶陽(yáng)市人民醫(yī)院放射科，甘肅 慶陽(yáng) 745000）

可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征（Posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES）是一類(lèi)無(wú)特異性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（頭痛、癲癇發(fā)作，視覺(jué)障礙等）的影像學(xué)疾病，病變常由一些臨床疾?。ǜ哐獕?、子癇、免疫抑制病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡等）所引起。我國(guó)的妊娠期高血壓的發(fā)病率高達(dá)5%～12%，PRES 是妊娠高血壓的嚴(yán)重并發(fā)癥之一[1]。PRES 的發(fā)病部分會(huì)導(dǎo)致患者不同的臨床癥狀及預(yù)后，不同級(jí)別的高血壓所致的PRES 發(fā)病部位是否一致，目前研究較少。因此，本研究旨在探討不同級(jí)別的高血壓所致的PRES 患者發(fā)病部位的差異，揭示妊娠高血壓所致PRES 腦損傷可能的機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性收集甘肅省慶陽(yáng)市人民醫(yī)院2014 年6月-2019 年8 月經(jīng)臨床及影像學(xué)檢查診斷為PRES的妊娠高血壓患者42 例，均為女性，年齡21-38歲。病例納入符合EPRS 診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合妊娠高血壓的臨床診斷，且既往無(wú)高血壓、過(guò)敏史或具有過(guò)敏體質(zhì)，直到發(fā)病時(shí)血壓才驟然升高；（2）特征性影像學(xué)診斷改變；（3）可逆性的良性病程；（4）神經(jīng)系統(tǒng)臨床癥狀體征；（5）排除其他腦白質(zhì)病變。根據(jù)血壓將被試分為高血壓1 級(jí)組[140≤收縮壓≤159或（和）90≤舒張壓≤99]16 例；高血壓2-3 級(jí)組[收縮壓≥160 或（和）舒張壓≥100]26 例。

1.2 臨床資料

通過(guò)查閱病歷收集患者臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查。臨床資料包括首發(fā)癥狀，體質(zhì)量指數(shù)（BMI），是否初產(chǎn)婦，產(chǎn)前血壓，出院是否遺留神經(jīng)癥狀。實(shí)驗(yàn)室檢查包括血常規(guī)及肝腎功等資料。

1.3 檢查方法及圖像處理

所有患者均采用西門(mén)子1.5T 磁共振掃描儀行MRI 檢查，采用8 通道相控陣頭線(xiàn)圈。掃描序列包括軸位T1WI，T2WI，T2-FLAIR 以及矢狀位T1WI，F(xiàn)OV=180mm×230mm，矩陣=288×175，層厚=6.0 mm，層間距=1.0mm。由兩名有豐富經(jīng)驗(yàn)的MRI 醫(yī)師分別對(duì)患者圖像進(jìn)行分析，統(tǒng)計(jì)患者額、頂、顳、枕葉、小腦半球、基底節(jié)區(qū)、腦干及丘腦的發(fā)病率，兩名醫(yī)師意見(jiàn)不一致時(shí)經(jīng)協(xié)商后統(tǒng)一。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS18.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，服從正態(tài)分布數(shù)據(jù)使用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差，不符合則用中值（四分位數(shù)間距）表示；分類(lèi)數(shù)據(jù)表示為計(jì)數(shù)或百分比。服從正態(tài)分布的連續(xù)變量使用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較，非正態(tài)分布的連續(xù)變量采用Wilcoxon 秩和檢驗(yàn)，分類(lèi)數(shù)據(jù)采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn)

所有患者均為急性發(fā)病。高血壓1 級(jí)組16 名患者首發(fā)癥狀為子癇者3 例（18.75%），頭痛10例，視力障礙2 例，惡心嘔吐1 例；高血壓2-3 級(jí)26 例患者首發(fā)癥狀為子癇者18 例（69.23%），頭痛4 例，視力障礙2 例，惡心嘔吐2 例。兩組間初產(chǎn)婦比率及BMI 無(wú)差異。高血壓2-3 級(jí)組出院遺留神經(jīng)癥狀患者比率明顯高于高血壓1 級(jí)組（P＜0.05），詳見(jiàn)表1。

2.2 影像學(xué)表現(xiàn)

兩組患者額葉、頂葉、枕葉及顳葉發(fā)病率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，2-3 級(jí)高血壓組患者腦干、丘腦及基底節(jié)區(qū)的發(fā)病率明顯高于1 級(jí)高血壓組，詳見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床資料及影像學(xué)發(fā)病部位

3 討論

大多數(shù)PRES 的發(fā)生與高血壓有關(guān)。然而除了高血壓腦病之外，先兆子癇和子癇，血管炎（韋格納肉芽腫病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡），急性或慢性腎臟疾病，應(yīng)用免疫抑制藥物，敗血癥等多種臨床疾病均可出現(xiàn)PRES[2]。PRES 的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，目前較為公認(rèn)的為高灌注學(xué)說(shuō)[3]：即嚴(yán)重高血壓超過(guò)自身調(diào)節(jié)的上限，導(dǎo)致血漿和血細(xì)胞外滲到腦皮質(zhì)和腦白質(zhì)的組織間隙，引起血管源性水腫，甚至小血管擴(kuò)張致使微出血。然而由于PRES 發(fā)病原因復(fù)雜多樣，其他學(xué)者提出了另兩種假說(shuō)，包括低灌注學(xué)說(shuō)[4]及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷學(xué)說(shuō)[5]。PRES 的發(fā)病部位極具特征性，然而常首先累及后部腦區(qū)的機(jī)制尚不明了。腦血管交感神經(jīng)的分布差異可能是導(dǎo)致這種分布特點(diǎn)的原因之一[6]，由于負(fù)責(zé)腦前部供血的頸內(nèi)動(dòng)脈及大腦前動(dòng)脈交感神經(jīng)分布非常密集，而負(fù)責(zé)腦后部椎-基底動(dòng)脈循環(huán)交感神經(jīng)分布相對(duì)稀疏。在急性高血壓的過(guò)度灌注中交感神經(jīng)調(diào)節(jié)血管收縮對(duì)前循環(huán)的穿支動(dòng)脈更加有效，由于交感神經(jīng)分布存在腦前后部的差異，過(guò)度灌注狀態(tài)下白質(zhì)中穿支動(dòng)脈的水腫可能從后部向前部發(fā)生。

研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高血壓2-3 級(jí)組引發(fā)PRES 時(shí)基底節(jié)區(qū)，丘腦及腦干部位發(fā)病率明顯增高，而且本組患者出院時(shí)遺留神經(jīng)癥狀者也明顯增多。先前Mueller 等[7]報(bào)道出現(xiàn)基底節(jié)區(qū)受累的PRES 患者約60%為子癇所致，與灰質(zhì)皮層相比，基底節(jié)區(qū)具有更多的非吻合血管和毛細(xì)血管床，其獨(dú)特的微血管解剖更容易遭受毒素?fù)p傷[8]?？梢?jiàn)，基底節(jié)區(qū)是子癇的易損部位，研究結(jié)果與此一致，相對(duì)于1 級(jí)高血壓組，高血壓2-3 級(jí)組首發(fā)癥狀為子癇者高達(dá)69.23%。丘腦及腦干的血供均來(lái)源于后循環(huán)，有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，妊娠后期血壓急劇升高時(shí)，后循環(huán)的血腦屏障比前循環(huán)具有更大的通透性，這可能是高血壓2-3 級(jí)組丘腦及腦干發(fā)病率較高的原因之一。急性血壓升高會(huì)導(dǎo)致血液中炎癥因子增高[9]，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血腦屏障通透性的增加，從而引起腦水腫。有研究發(fā)現(xiàn)[10]，伴發(fā)PRES 的子癇患者血清乳酸脫氫酶及C-反應(yīng)蛋白明顯增高，并且血清乳酸脫氫酶濃度與PRES 的水腫范圍呈正相關(guān)，證實(shí)炎癥因子在PRES 的發(fā)展中至關(guān)重要。Covarrubias 等[11]報(bào)道了3 例PRES 因?yàn)槟X干廣泛水腫導(dǎo)致死亡的病例，因此病變累及腦干的PRES 患者預(yù)后可能較差。

本研究發(fā)現(xiàn)在妊娠高血壓所致PRES 患者中，血壓越高出現(xiàn)腦干、基底節(jié)區(qū)及丘腦等關(guān)鍵腦區(qū)病變?cè)蕉?，患者預(yù)后越差，從影像學(xué)角度揭示了妊娠高血壓所致PRES 患者積極控制血壓的重要性及臨床意義。