楊旸 張譯尹

(1.廣西師范大學(xué)體育學(xué)院 廣西桂林 541000；2.上海體育學(xué)院運(yùn)動(dòng)科學(xué)學(xué)院 上海 200438)

1 選題依據(jù)

近些年來(lái)關(guān)于運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)改善心功能[1]、預(yù)防及治療心血管疾?。ㄈ绻跔顒?dòng)脈粥樣硬化）[2]，發(fā)現(xiàn)該過(guò)程與自噬有關(guān)，這個(gè)過(guò)程對(duì)維持細(xì)胞的生長(zhǎng)發(fā)育和正常生理代謝有重要的意義，是細(xì)胞維持機(jī)體平衡的一種機(jī)制。運(yùn)動(dòng)性心肌缺血和在體心肌缺血再灌注損傷是運(yùn)動(dòng)鍛煉及生活中常出現(xiàn)的損傷，而運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)（EP）對(duì)心肌保護(hù)作用已得到確認(rèn)[3-6]，目前其機(jī)制尚未確定。但有相關(guān)研究表示，其與大鼠心肌自噬有關(guān)，因此采用ELISA法測(cè)定大鼠血清CK-MB水平。

2 研究對(duì)象和研究方法

2.1 研究對(duì)象與分組

購(gòu)于湖南斯萊克景達(dá)公司的64只健康7周齡SD雄性大鼠，分籠飼養(yǎng)。大鼠分組如下。

運(yùn)動(dòng)性心肌缺血組：對(duì)照組（Q1）、非抑制組（A）、Akt抑制劑組（B）、mTOR抑制劑組（C）。

在體心肌缺血再灌注損傷組：對(duì)照組（Q2）、非抑制組（D）、Akt抑制劑組（E）、mTOR抑制劑組（F）。

2.2 動(dòng)物訓(xùn)練方案

運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練模型的制備參照Bedford的動(dòng)物運(yùn)動(dòng)模型，最后結(jié)合每組大鼠體重變化情況綜合考慮制訂以下運(yùn)動(dòng)方案。其中Q1、Q2組不進(jìn)行訓(xùn)練（直接建模），其余組別以每周訓(xùn)練5d，休息2d的運(yùn)動(dòng)方式進(jìn)行運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)模型的構(gòu)建。A組、D組在建模前30min，作對(duì)照往腹腔注射生理鹽水，B組、E組在建模前30min往腹腔注射渥曼青霉素。C組、F組，在建模前30min經(jīng)由為腹腔注射雷帕霉素。

訓(xùn)練方案：第1周30min，10m/min，無(wú)坡度。第2～4周45min，20m/min，坡度5。第5～8周460min，20m/min，坡度5。

2.3 運(yùn)動(dòng)性心肌缺血大鼠的模型構(gòu)建

運(yùn)動(dòng)性心肌缺血大鼠的模型構(gòu)建：最后一次運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練結(jié)束后間隔24h，將大鼠取出，運(yùn)動(dòng)方式選擇高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練法運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度確定為間歇性運(yùn)動(dòng)速度為55m/min的大鼠跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)時(shí)間使運(yùn)動(dòng)6min，休息3min。

2.4 在體大鼠I/R模型建立

在體大鼠I/R模型建立：完成運(yùn)動(dòng)方案后間隔24h，將大鼠取出，用針頭向大鼠腹腔緩慢注射已提前配置好的烏拉坦溶液，通過(guò)在體結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左旋下支，缺血1h后再灌注0.5h。

2.5 動(dòng)物取材

動(dòng)物取材：待大鼠兩種實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ徒⒊晒螅霉ぞ呷〕鲂呐K，將心臟放入準(zhǔn)備好的生理鹽水中，將心肌組織放在電子稱上稱重并分成0.2～1g的組織塊，在事先預(yù)冷的生理鹽水中漂洗，放入-80℃的超低溫冰箱。

2.6 研究方法

運(yùn)用數(shù)理統(tǒng)計(jì)法將數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)后得出結(jié)果。

3 結(jié)果和分析

由表1中Q1、A、B、C血清CK-MB的含量可知，A、B、C三組分別與Q1組相比，數(shù)值顯著降低（P＜0.01），可得出A、B、C三組心肌損傷水平低于Q1組。A、B、C三組分別互相做對(duì)比，B、C組CK-MB的水平顯著低于A組（P＜0.01），說(shuō)明在抑制劑的干預(yù)下A組心肌損傷水平低于B、C組。C組CK-MB的水平顯著高于B組（P＜0.01）。

由表2中Q2、D、E、F血清CK-MB的含量可知，D、E、F三組分別與Q1組相比，血清CK-MB的數(shù)值顯著降低（P＜0.01），可得出D、E、F兩組心肌損傷水平低于Q2組。D、E、F三組分別互相做對(duì)比，D組顯著高于E、F兩組（P＜0.05）。

表1 運(yùn)動(dòng)性心肌缺血組大鼠血清CK-MB的含量

表2 心肌缺血再灌注組血清CK-MB的含量

通過(guò)ELISA法檢測(cè)大鼠心臟血清CK-MB的結(jié)果顯示，A、B、C三組分別與Q1組相比，數(shù)值顯著降低（P＜0.01）。得出作為實(shí)驗(yàn)組的A、B、C組心肌損傷程度減輕，原因是運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)可以減少運(yùn)動(dòng)引起的心肌缺血性損傷的發(fā)生。B、C組與A組相比，A組CK-MB的水平顯著高于B、C組（P＜0.01），C組CK-MB的水平顯著高于B組（P＜0.01）。D、E、F三組分別與Q2組相比，數(shù)值顯著降低（P＜0.01），作為實(shí)驗(yàn)組的D、E、F組心肌損傷程度減輕，原因是運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)減少缺血再灌注引起的心肌缺血性損傷的發(fā)生。

4 結(jié)語(yǔ)

適宜強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)可以產(chǎn)生心肌保護(hù)效應(yīng)，預(yù)防心血管疾病，提高心肌對(duì)運(yùn)動(dòng)性心肌缺血和缺血再灌注的耐受性。渥曼青霉素對(duì)心肌的調(diào)控作用比雷帕霉素的調(diào)控作用更強(qiáng)。為心血管疾病的治療和預(yù)防提供了理論依據(jù)和實(shí)際作用。