王鵬鴿（鄭州市第七人民醫(yī)院腎移植腎內(nèi)科，河南 鄭州450000）

維持性血液透析（MHD）是當(dāng)前治療尿毒癥的主要手段，利用半透膜原理實(shí)現(xiàn)物質(zhì)交換，維持機(jī)體電解質(zhì)與酸堿平衡，解除機(jī)體代謝性酸中毒，緩解尿毒癥，延長(zhǎng)患者生存期［1］。但長(zhǎng)期進(jìn)行血液透析后，部分患者會(huì)出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，明顯降低其生命質(zhì)量水平。有研究指出，在關(guān)節(jié)炎患者中，白細(xì)胞介素-34（IL-34）和巨噬細(xì)胞分化及破骨細(xì)胞生成過(guò)程密切相關(guān)，參與到骨質(zhì)疏松的產(chǎn)生及進(jìn)展中，但關(guān)于MHD患者骨質(zhì)疏松與IL-34水平的相關(guān)性研究不多［2］?；诖耍狙芯刻接慚HD患者骨質(zhì)疏松與IL-34水平的相關(guān)性，旨在及早預(yù)測(cè)骨質(zhì)疏松的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧分析2020年1～7月我院收治的實(shí)施MHD治療的120例患者臨床資料，其中男55例、女65例；年齡45～76（61.03±4.56）歲；透析時(shí)間2～7（4.01±1.05）年；體重50～65（55.13±2.60）kg。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）尿毒癥與《臨床疾病診斷與療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》［3］中診斷標(biāo)準(zhǔn)相符，出現(xiàn)慢性腎衰竭（CRF）臨床表現(xiàn)；（2）病歷資料完整；（3）MHD治療＞2年。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）精神及認(rèn)知障礙無(wú)法配合研究者；（2）處于各種疾病的急性期者；（3）心、肝、肺等臟器功能障礙者；（4）患血液系統(tǒng)疾病者；（5）患惡性腫瘤者。

1.3 方法1.3.1 MHD治療選擇德國(guó)FX80聚砜膜透析器，超濾系數(shù)45ml/（h·mmHg）。采用連續(xù)性靜脈血液濾過(guò)治療模式，選擇碳酸鹽無(wú)糖透析液，透析次數(shù)2～3次/周，透析時(shí)間4～5h/次，透析血流量250～300ml/min，透析液量500ml/min。期間要保證飲食低鹽優(yōu)質(zhì)低蛋白，且對(duì)血糖、血壓進(jìn)行控制，并糾正貧血、糾酸補(bǔ)鈣。

1.3.2 骨質(zhì)疏松診斷選擇GE Lunar Prodigy或iDXA型號(hào)X線骨密度（DXA）掃描儀測(cè)定患者單位面積內(nèi)的骨密度值，常規(guī)掃描MHD患者腰椎L1～4前后位與股骨頸、Ward三角、大轉(zhuǎn)子等股骨近端部位后，將DXA數(shù)據(jù)導(dǎo)出后上傳至數(shù)據(jù)中心，統(tǒng)一對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行清理、核查及糾正。將測(cè)定的骨密度結(jié)果與同性別峰值骨密度相對(duì)比，計(jì)算T值=（骨密度測(cè)量-骨密度峰值）/標(biāo)準(zhǔn)差，當(dāng)T值≤-2.5診斷為出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。

1.3.2 IL-34水平測(cè)定分別于患者入組時(shí)抽取空腹肘部靜脈血4～5ml，3500r/min離心10min后分離出上層血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清IL-34水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0軟件處理，計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以x±s表示，行t檢驗(yàn)，質(zhì)疏松影響因素分析用Logistic回歸分析檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 骨質(zhì)疏松情況120例MHD患者中骨質(zhì)疏松45例，發(fā)生率為37.50%（45/120）。

2.2 不同骨密度患者相關(guān)資料比較兩組性別、年齡、透析時(shí)間及體重比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；骨質(zhì)疏松者血清IL-34水平較未發(fā)生骨質(zhì)疏松者明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.3 骨質(zhì)疏松者IL-34水平Logistic回歸分析結(jié)果將MHD患者發(fā)生骨質(zhì)疏松情況作為因變量（1=發(fā)生骨質(zhì)疏松、0=未發(fā)生骨質(zhì)疏松），將患者血清IL-34水平作為協(xié)變量，經(jīng)Logistics回歸分析結(jié)果顯示，MHD患者IL-34水平升高是骨質(zhì)疏松發(fā)生的影響因素（OR＞1，P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表1 不同骨密度患者相關(guān)資料比較[x±s，n(%)]

表2 骨質(zhì)疏松者IL-34水平Logistic回歸分析

3 討論

MDH雖能有效緩解人體內(nèi)的代謝性酸中毒，改善尿毒癥癥狀，但長(zhǎng)期接受血透治療的患者因自身疾病原因使得血液中的磷濃度較高，且腎臟會(huì)降低生成25-羥維生素D的能力，腸道吸收鈣量減少，發(fā)生鈣、磷代謝紊亂，機(jī)體血鈣濃度下降，繼發(fā)性刺激發(fā)生甲狀旁腺功能亢進(jìn)，強(qiáng)化骨溶解吸收能力，上述情況均是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的高危因素［4，5］。

由于骨質(zhì)疏松癥病程緩慢而常被忽略，以骨組織內(nèi)單位體積中骨量降低為主要癥狀，骨強(qiáng)度不斷下降，以骨骼疼痛、易于骨折為主要臨床表現(xiàn)，降低患者的生活質(zhì)量水平［6］。本研究結(jié)顯示，120例MHD患者中45例患者出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，發(fā)生率為37.50%；發(fā)生骨質(zhì)疏松者血清IL-34水平較未發(fā)生者明顯升高，且經(jīng)Logistics回歸分析結(jié)果顯示，MHD患者血清IL-34異常增高是骨質(zhì)疏松發(fā)生的影響因素。分析其機(jī)制是，IL-34可極大刺激機(jī)體IL-6的分泌量，且IL-6又對(duì)NF-KB受體活化因子配體（RANKL）產(chǎn)生刺激作用，可導(dǎo)致滑膜巨噬細(xì)胞分化未破骨細(xì)胞，引起骨丟失［7，8］。同時(shí)IL-34會(huì)影響成纖維樣滑膜細(xì)胞（FLS）的水平，使之不斷增加。隨著FLS水平的上升會(huì)加速刺激炎性因子分泌，繼而增強(qiáng)局部免疫細(xì)胞的活性，使其不斷增殖，強(qiáng)化破骨細(xì)胞活性，形成惡性循環(huán)［9，10］。不僅如此，IL-34的異常改變還會(huì)對(duì)腎臟合成維生素D的能力產(chǎn)生不良影響，減少腸道可吸收的鈣量，機(jī)體血鈣濃度降低，增加機(jī)體甲狀旁腺功能亢進(jìn)程度，加強(qiáng)骨的溶解吸收，機(jī)體骨密度不斷降低，從而引發(fā)骨質(zhì)疏松。

綜上所述，血清IL-34異常升高可能預(yù)示MHD患者骨質(zhì)疏松的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)升高，故早期持續(xù)監(jiān)測(cè)患者血清IL-34水平，對(duì)輔助臨床評(píng)估MHD患者骨質(zhì)疏松程度、指導(dǎo)治療有著積極意義。