美研究開辟青光眼治療新途徑

據(jù)《先進(jìn)科學(xué)》雜志最近報(bào)道，美國研究人員開發(fā)出一種青光眼新療法，可取代每日滴眼液和每年兩次的注射術(shù)以控制眼壓的增長。在動物身上進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)表明，該方法大大降低了眼內(nèi)壓。

美國佐治亞理工學(xué)院研究人員稱，新治療可能成為青光眼的第一種非藥物、非手術(shù)的長效治療方法，它通過注射可生物降解的天然材料制成的黏性水凝膠，打開了眼內(nèi)多余液體（房水）離開眼睛的替代途徑。它不依賴于患者每天滴眼藥水，不需要復(fù)雜的手術(shù)，副作用小并且具有良好的安全性。

房水流出眼睛通常有兩種通路。主要通路是通過位于眼前的稱為小梁網(wǎng)的結(jié)構(gòu)，較小的通路是通過眼睛正下方的結(jié)構(gòu)脈絡(luò)膜上腔（SCS）。在青光眼中，主要通路被阻塞，因此為了降低壓力，需要進(jìn)行治療以打開較小的通路使房水流出。

研究人員使用一根小于1毫米長的空心微針，將聚合物制劑注入到SCS中。該物質(zhì)在眼內(nèi)發(fā)生化學(xué)交聯(lián)形成水凝膠，水凝膠在SCS中保持開放的通路，從而允許眼內(nèi)的房水從眼中排出。這種凝膠結(jié)構(gòu)可以使SCS通路保持開放數(shù)月。

研究人員目前正在努力通過修改聚合物材料（透明質(zhì)酸）來延長通路開放時(shí)間，以期至少提供6個(gè)月的治療效果。

德研究出實(shí)驗(yàn)性藥物可餓死癌細(xì)胞

據(jù)近期《自然》雜志報(bào)道，德國馬克斯·普朗克衰老生物學(xué)研究所的研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)出一種實(shí)驗(yàn)性藥物，該藥物可阻止線粒體代謝，使癌細(xì)胞缺乏能量而餓死，健康細(xì)胞則相對不受傷害。

線粒體是細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生化學(xué)能的結(jié)構(gòu)，而癌細(xì)胞是失去控制的正常細(xì)胞，它們需要耗費(fèi)大量的能量，這使線粒體成為抗癌藥物研究的主要靶標(biāo)。線粒體實(shí)際上含有自己的DNA，這些DNA分子受一系列蛋白質(zhì)調(diào)控。研究發(fā)現(xiàn)，靶向這些蛋白質(zhì)可破壞線粒體DNA中的基因表達(dá)，特別是一種稱為線粒體RNA聚合酶（POLRMT）的酶在該項(xiàng)研究中脫穎而出。

研究人員表示，先前研究表明快速增殖的細(xì)胞（例如胚胎細(xì)胞）對線粒體DNA表達(dá)的抑制非常敏感，而分化的組織（例如骨骼?。┛梢院荛L時(shí)間耐受這種情況。因此，POLRMT作為線粒體DNA表達(dá)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑，可能會提供有希望的靶標(biāo)。

經(jīng)過廣泛的搜索，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種抑制POLRMT的化合物，然后在移植了人類癌細(xì)胞的小鼠中對其進(jìn)行了測試。在給小鼠口服藥物4個(gè)星期后，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，POLRMT抑制劑顯著降低了腫瘤的活力和生長，且對正常健康細(xì)胞沒有毒性。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)表明，至少可在一定時(shí)間內(nèi)使癌細(xì)胞餓死而沒有明顯的毒副作用。這為癌癥治療提供了新思路。

研究人員稱，實(shí)驗(yàn)藥物的風(fēng)險(xiǎn)在于，盡管健康細(xì)胞最初可以承受壓力，但它們最終也將開始挨餓。理想情況下，健康細(xì)胞將一直堅(jiān)持到癌癥被治愈為止，這是下一步研究所要解決的問題。