（盤錦市中心醫(yī)院消化內(nèi)科，遼寧 盤錦 124000）

胰腺炎是由多種致病因素使患者胰酶在胰腺中被過度激活，從而使患者出現(xiàn)全身胰腺組織病變，導(dǎo)致胰腺組織自身出現(xiàn)水腫和出血等不良癥狀，甚至是形成炎癥壞死[1]。臨床研究認為[2]，如患者存在高脂血癥，易導(dǎo)致患者因血液黏稠度增加使得胰腺的血管出現(xiàn)堵塞，導(dǎo)致患者形成嚴重的胰腺炎。此時患者的胰腺微循環(huán)障礙會進一步加重，促使患者胰腺組織出現(xiàn)損傷，因此臨床要重視對胰腺炎的治療。最近幾年臨床多通過采用聯(lián)合用藥的方式對患者實施干預(yù)，本文選擇生長抑素聯(lián)合低分子肝素治療胰腺炎，并選擇我院76例患者為例，進行分組對照，以尋求治療胰腺炎的最佳方案，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對2018年4月至2020年8月來我院治療的76例胰腺炎病例，以抽簽法分為觀察組（38 例）和對照組（38例）。觀察組中男20例，女18例，年齡22～76歲，平均年齡（52.16±12.03）歲；對照組中男21例，女17例，年齡24～75歲，平均年齡（52.64±12.52）歲。本文所有患者的臨床資料差異不大（P＞0.05）。

1.2 納入與排除標準 納入標準：①所有患者均被診斷為胰腺炎，診斷符合《實用內(nèi)科學》當中關(guān)于胰腺炎的標準[3]。②所有患者的血清肌酐均在176.8 μmol/L以上。③患者出現(xiàn)急性呼吸功能衰竭。④患者存在全身反應(yīng)綜合征。⑤患者簽署知情同意書，存在完整的臨床資料。排除標準：①嚴重的精神障礙和意識障礙的患者。②慢性代謝性疾病的患者：③嚴重的器質(zhì)性病變患者。④凝血功能障礙的患者。⑤對本文所應(yīng)用的藥物不耐受或者過敏的患者。⑥妊娠期和哺乳期的女性患者。⑦合并腫瘤的患者。

1.3 治療方法 本文所有患者都需要實施基礎(chǔ)治療，入院后積極改善微循環(huán)，控制胰酶的分泌，實施解痙、鎮(zhèn)痛、抗感染和營養(yǎng)支持等，并對患者進行胃腸減壓。對照組：應(yīng)用注射用生長抑素（生產(chǎn)企業(yè)：成都天臺山制藥有限公司；批準文號：國藥準字H20 053010；規(guī)格：0.25 mg）3 mg，加入氯化鈉注射液500 mL中混合，以250 μg/h的速度靜脈滴注。觀察組：應(yīng)用生長抑素聯(lián)合低分子肝素鈉（生產(chǎn)企業(yè)：法國安萬特制藥公司；批準文號：國藥準字J20 090095；規(guī)格：0.6 mL∶6000 IU*2支/盒）治療，每日皮下注射低分子肝素4000 IU（0.4 mL），每日2次，持續(xù)應(yīng)用1周，根據(jù)患者病情程度可繼續(xù)用藥，但不得超過2周。注射用生長抑素的用藥方法和對照組相同。

1.4 觀察指標 ①血液淀粉酶轉(zhuǎn)陰率：統(tǒng)計兩組患者連續(xù)治療1周和2周以后的血液淀粉酶轉(zhuǎn)陰情況。②臨床指標恢復(fù)用時：主要統(tǒng)計患者血液淀粉酶、尿液淀粉酶、白細胞計數(shù)、腹部脹痛恢復(fù)正常用時。③炎性因子：統(tǒng)計患者治療前后白細胞介素1（IL-1）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、髓過氧化物酶（MPO）。方法：抽取晨起空腹肘靜脈血5 mL進行離心處理，之后對相關(guān)的指標進行生化檢驗。

1.5 統(tǒng)計學方法 本文中所有涉及數(shù)據(jù)均以SPSS25.0進行統(tǒng)計學驗證。臨床指標恢復(fù)正常用時和炎性因子水平等計量資料用（）表示，并經(jīng)t值檢驗。計數(shù)資料通過χ2值檢驗后，采用百分比（%）來表示；P＜0.05說明數(shù)據(jù)有顯著差異。

2 結(jié)果

2.1 血液淀粉酶轉(zhuǎn)陰率 觀察組患者治療1周、2周后的血液淀粉酶轉(zhuǎn)陰率均高于對照組，差異顯著（P＜0.05）。其中，治療1周后，觀察組血液淀粉酶轉(zhuǎn)陰率為47.37%（18/38），對照組血液淀粉酶轉(zhuǎn)陰34.21%（13/38）；治療2周后，觀察組血液淀粉酶轉(zhuǎn)陰76.32%（29/38），對照組血液淀粉酶轉(zhuǎn)陰55.26%（21/38）。

2.2 臨床指標恢復(fù)正常用時 觀察組血液淀粉酶、白細胞計數(shù)、腹部脹痛等恢復(fù)正常用時均短于對照組，差異顯著（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床指標恢復(fù)正常用時比較（d，）

表1 兩組患者臨床指標恢復(fù)正常用時比較（d，）

2.3 炎性因子水平 治療前兩組患者炎性因子水平（IL-1、TNF-α、MPO）差異無明顯區(qū)別（P＞0.05），治療后兩組炎性因子水平（IL-1、TNF-α、MPO）均降低，且觀察組明顯低于對照組，差異顯著（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者炎性因子水平比較（）

表2 兩組患者炎性因子水平比較（）

3 討論

生長抑素在臨床用藥的過程中能夠抑制生長激素、甲狀腺刺激激素、胰腺高血糖素和胰島素的分泌[4-5]。該藥應(yīng)用于胰腺炎患者中進行治療時可以有效減少內(nèi)臟的血流，降低門靜脈壓力，控制胃酸分泌，促進胃泌素的釋放；還能夠減少患者胰腺當中的內(nèi)外分泌，減少小腸和膽囊的分泌，實現(xiàn)降低酶活性的作用[6-8]。因此，在用藥過程中可以對患者的胰腺細胞進行充分的保護。有臨床研究認為[9]，生長抑素直接作用于內(nèi)臟組織血管平滑肌細胞，能夠?qū)崿F(xiàn)對內(nèi)源性擴血管活性成分的作用，協(xié)助血管收縮，降低患者血流的灌注。而低分子肝素則是一種應(yīng)用較為廣泛的靜脈血栓預(yù)防藥物，這種藥物能夠充分的對于血液淀粉酶和凝血因子進行抑制，所以可以充分發(fā)揮抗凝血的功效[10]。低分子肝素在用藥時還能促進血管內(nèi)皮細胞的結(jié)構(gòu)完整性，使得血管內(nèi)皮細胞釋放組織型纖溶酶原激活劑，充分發(fā)揮纖溶和抗血栓的效果。在臨床用藥時能幫助患者對胰腺的病理性損傷加以改善，也能夠充分降低血液淀粉酶水平和血脂水平。

通過生長抑素與低分子肝素的聯(lián)合應(yīng)用可以更好的對胰腺炎進行治療，保護患者的胰臟細胞，提升了整體治療的效果和安全性。對本文結(jié)果進行分析可以看出，觀察組患者治療1周、2周后的血液淀粉酶轉(zhuǎn)陰率均高于對照組，IL-1、TNF-α、MPO水平均低于對照組（P＜0.05）。提示二者聯(lián)合用藥的治療效果較單純用生長抑素效果更好。

綜上所述，通過生長抑素聯(lián)合低分子肝素治療胰腺炎患者，能夠幫助患者提升血液淀粉酶的轉(zhuǎn)陰率，有效促進患者臨床各項指標的恢復(fù)，降低患者的炎性因子水平，是理想的聯(lián)合用藥方案。