王紅銀 王海云 徐彩云

急性心肌梗死是由于各種原因引起的冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧，引起心肌壞死，好發(fā)于老年人群[1]。介入治療是老年急性心肌梗死病人常用的治療方法，能恢復(fù)瀕死心肌血供，開通閉塞的血管，挽救瀕死心肌，從而減少梗死后心室重構(gòu)，最大限度保護(hù)心臟功能[2]。心臟干預(yù)治療是一種物理干預(yù)方法，通過(guò)指導(dǎo)病人康復(fù)訓(xùn)練，促進(jìn)心臟功能恢復(fù)。其能鞏固介入治療的效果，增加病人運(yùn)動(dòng)負(fù)荷，降低并發(fā)癥發(fā)生率，但是其對(duì)老年急性心肌梗死病人炎癥因子、心室重構(gòu)的影響研究較少[3]。本研究以老年急性心肌梗死病人為對(duì)象，探討心臟干預(yù)治療在老年急性心肌梗死病人中的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2018年3月至2019年3月老年急性心肌梗死病人88例，分為2組。對(duì)照組44例，男24例，女20例，年齡66～85歲，平均(74.82±8.41)歲；支架數(shù)量1～5支，平均(3.25±0.48)支；梗死部位：前壁梗死12例，后壁梗死20例，下壁梗死12例；Killips分級(jí)：Ⅱ級(jí)27例，Ⅲ級(jí)17例。觀察組44例，男23例，女21例，年齡65～86歲，平均(75.11±8.48)歲；支架數(shù)量1～6支，平均(3.75±0.53)支；梗死部位：前壁梗死10例，后壁梗死21例，下壁梗死13例；Killips分級(jí)：Ⅱ級(jí)28例，Ⅲ級(jí)16例。本研究得到醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，病人及家屬簽署同意書。

1.2 納入、排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，病人年齡≥65歲；(2)均伴有劇烈且持久的胸骨后、心前區(qū)壓榨性疼痛，病人長(zhǎng)時(shí)間心絞痛、休克；(3)均行介入治療，且病人均可耐受。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并精神異常、血液系統(tǒng)疾病或伴有自身免疫系統(tǒng)疾病者；(2)合并各種急性、慢性感染性疾病或嚴(yán)重肝、腎功能異常者；(3)心臟室壁瘤、室壁變薄或發(fā)病24 h內(nèi)行心肺復(fù)蘇者。

1.3 方法 2組入院后均給予降脂、硝酸酯類、抗PLT聚集及β-受體阻滯劑等常規(guī)西藥治療。對(duì)照組給予介入治療：病人給予氯吡格雷400～600 mg、阿司匹林30 mg口服，均按照常規(guī)經(jīng)橈動(dòng)脈行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)，術(shù)中給予肝素100 U/kg，對(duì)于操作時(shí)間超過(guò)1 h者給予肝素2000 U/h補(bǔ)充，穿刺成功后給予維拉帕米1.25 mg、硝酸甘油200μg注射。

觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合心臟治療干預(yù)：(1)成立心臟治療干預(yù)小組。根據(jù)醫(yī)院情況由康復(fù)醫(yī)生1名、病區(qū)主治醫(yī)生1名、心理醫(yī)生1名、營(yíng)養(yǎng)醫(yī)生1名、功能檢查醫(yī)生1名、護(hù)士3名構(gòu)成心臟治療小組。各小組成員明確分工，康復(fù)醫(yī)生主要制定、講解心臟康復(fù)專題知識(shí)，制定詳細(xì)的康復(fù)程序、出院前/回家運(yùn)動(dòng)處方；主治醫(yī)生主要監(jiān)測(cè)病人康復(fù)治療過(guò)程中的安全、生命體征等；護(hù)士主要協(xié)助、指導(dǎo)、觀察病人病情并做好相應(yīng)的記錄；營(yíng)養(yǎng)醫(yī)生加強(qiáng)病人營(yíng)養(yǎng)支持及個(gè)性化飲食指導(dǎo)；功能檢查醫(yī)生完成病人生化指標(biāo)、心功能檢查。(2)心理干預(yù)。老年急性心肌梗死病人病因復(fù)雜，疾病具有較強(qiáng)的突發(fā)性，部分病人短時(shí)間內(nèi)大腦空白、不知所措。因此，應(yīng)善于采用抑郁自評(píng)量表(SDS)、焦慮自評(píng)量表(SAS)評(píng)估病人的心理，與病人進(jìn)行溝通、交流，耐心地傾聽(tīng)病人心理訴求，消除病人負(fù)性情緒，告知病人調(diào)節(jié)、控制自身情緒；借助成功病例提高病人治療積極性，降低醫(yī)患糾紛。(3)心臟康復(fù)鍛煉。心臟介入治療前正確指導(dǎo)病人主動(dòng)活動(dòng)非術(shù)側(cè)肢體、主要關(guān)節(jié)，正確指導(dǎo)病人深呼吸，每天2次。穿刺側(cè)肢體壓迫器每2 h放氣1次，8 h后取下，待病情穩(wěn)定后向病人講解疾病、醫(yī)院環(huán)境；術(shù)后協(xié)助病人飲水800～1200 mL；術(shù)后第1周協(xié)助病人完成洗漱、刷牙等日常活動(dòng)，床上保持坐位或半臥位姿勢(shì)，協(xié)助病人下床站立5～10 min，每天2次；術(shù)后第1～2周病人創(chuàng)傷坐位1～3 h；對(duì)于恢復(fù)良好者可在病房、病房走廊內(nèi)輔助鍛煉，每次活動(dòng)后休息15～30 min；術(shù)后第1～3周正確指導(dǎo)病人獨(dú)立完成進(jìn)食，在椅子上坐1～2 h，協(xié)助病人擦身、穿衣，在走廊里慢走70～100 m；術(shù)后第4周指導(dǎo)病人椅子上坐2～4 h，獨(dú)立完成日常生活，慢走200～250 m或完成爬樓梯運(yùn)動(dòng)，并根據(jù)病人耐受增加運(yùn)動(dòng)量。(4)營(yíng)養(yǎng)干預(yù)。根據(jù)飲食多樣化原則，加強(qiáng)病人營(yíng)養(yǎng)干預(yù)，保證病人飲食包含身體所需的營(yíng)養(yǎng)，提高飲食平衡需求，盡可能進(jìn)食易消化、高熱量、高維生素及清淡的食物；讓病人多進(jìn)食營(yíng)養(yǎng)價(jià)值較高的食物，避免進(jìn)食辛辣、生冷的食物，且飲食過(guò)程中遵循多餐少飲原則，幫助病人養(yǎng)成較好的習(xí)慣。

1.4 觀察指標(biāo) (1)心功能水平及心室重構(gòu)：2組治療前、治療4周后采用超聲心動(dòng)圖測(cè)定病人左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末內(nèi)徑(LVESD)及LVEF水平。(2)炎癥因子水平：2組治療前、治療4周后取外周靜脈血5 mL，離心后采用ELISA測(cè)定病人BNP、細(xì)胞可溶性凋亡相關(guān)因子(s-FAS)、IL-6水平；采用免疫比濁法測(cè)定病人hs-CRP水平。(3)心血管并發(fā)癥發(fā)生率。記錄2組治療后再發(fā)心絞痛、心力衰竭、心源性休克、心律失常及再發(fā)心肌梗死的發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 2組LVEF、LVEDD、LVESD比較 2組治療前LVEF、LVEDD、LVESD差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療4周后，觀察組LVEF水平高于對(duì)照組，LVEDD、LVESD水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

2.2 2組炎癥因子水平比較 2組治療前炎癥因子水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后2組炎癥因子水平均低于治療前(P<0.05)，且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表2。

2.3 2組并發(fā)癥比較 觀察組治療4周后總體并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組(P=0.025)，見(jiàn)表3。

表1 2組LVEF、LVEDD、LVESD比較

表2 2組炎癥因子水平比較

表3 2組并發(fā)癥比較(n，%，n=44)

3 討論

介入治療是治療老年急性心肌梗死常用的方法，具有操作方便、損傷較輕等優(yōu)點(diǎn)。既往研究表明，經(jīng)橈動(dòng)脈介入治療能促進(jìn)老年心肌梗死病人血管再通，降低臨床死亡率，利于病人恢復(fù)[4]。但是，PCI手術(shù)會(huì)損傷血管內(nèi)皮，促進(jìn)PLT活化、黏附、聚集形成血栓，影響病人治療效果。心臟干預(yù)治療是一種物理干預(yù)方法，通過(guò)專業(yè)的心臟康復(fù)能降低急性心肌梗死病人心源性死亡率。近年來(lái)，心臟干預(yù)治療在老年急性心肌梗死病人的治療中得到應(yīng)用，且效果理想[5]。本研究中，觀察組治療4周后LVEF水平高于對(duì)照組，LVEDD、LVESD水平均低于對(duì)照組(P<0.05)，說(shuō)明心臟干預(yù)治療能改善老年急性心肌梗死病人的心室重構(gòu)及心功能水平，利于病人恢復(fù)。有研究表明，心臟干預(yù)治療用于心肌梗死病人安全性較高，有助于改善患肢血脂水平，為后續(xù)治療奠定基礎(chǔ)[6]。同時(shí)，心臟干預(yù)治療重視病人情緒的抒發(fā)，能根據(jù)病人術(shù)后恢復(fù)情況正確指導(dǎo)其康復(fù)鍛煉，積極引導(dǎo)病人完成被動(dòng)運(yùn)動(dòng)、主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，直到床下活動(dòng)；亦可根據(jù)病人耐受性制定合適的運(yùn)動(dòng)方案，避免運(yùn)動(dòng)過(guò)量。臨床研究表明，老年病人急性心肌梗死后給予Ⅱ期心臟康復(fù)治療能增加心肌耗氧量，提高病人的活動(dòng)能力、生活質(zhì)量，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生[7]。本研究中，觀察組治療后4周再發(fā)心絞痛、心力衰竭、心源性休克、心律失常及再發(fā)心肌梗死的總發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)，說(shuō)明心臟干預(yù)治療能減少老年急性心肌梗死病人介入治療的并發(fā)癥。

BNP屬于心衰定量標(biāo)志物，不僅反映左室收縮功能障礙，亦可反映左室舒張功能障礙、瓣膜功能障礙與右室功能情況，能幫助病人實(shí)現(xiàn)危險(xiǎn)分層，可以作為病人預(yù)后的評(píng)估指標(biāo)。s-FAS則能反映心肌的損傷情況、心功能變化情況，能評(píng)估病人預(yù)后，指導(dǎo)臨床治療；IL-6是一種由纖維母細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、角質(zhì)細(xì)胞等產(chǎn)生的細(xì)胞因子，能直接參與免疫反應(yīng)，促進(jìn)細(xì)胞的增殖及分化。國(guó)內(nèi)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，IL-6能與IL-1相互作用，促進(jìn)T細(xì)胞的增殖以及B細(xì)胞的分化，亦可作為自身生長(zhǎng)因子刺激其生長(zhǎng)[8]。hs-CRP是一種急性相蛋白，是機(jī)體內(nèi)的炎癥因子。機(jī)體受到微生物入侵或組織損傷數(shù)小時(shí)后將會(huì)引起hs-CRP水平升高。BNP、s-FAS、IL-6及hs-CRP在正常人體中表達(dá)水平較低，但是在老年急性心肌梗死病人中水平升高。臨床上將心臟干預(yù)治療用于老年急性心肌梗死病人中，能降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，有助于改善心室重構(gòu)，從根本上控制疾病的發(fā)生、發(fā)展，降低炎癥因子水平，提高病人心功能水平。本研究中，觀察組治療4周后BNP、s-FAS、IL-6及hs-CRP水平均低于對(duì)照組(P<0.05)，說(shuō)明心臟干預(yù)治療能降低老年急性心肌梗死病人的炎癥因子水平。

綜上所述，心臟干預(yù)用于治療老年急性心肌梗死能提高病人心功能水平，改善心室重構(gòu)，降低炎癥因子水平及介入治療并發(fā)癥發(fā)生率，值得推廣應(yīng)用。