孫橋梁

作者單位：435200 湖北黃石，陽新縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科（孫橋梁）

顱內(nèi)血腫為臨床外科常見疾病，按發(fā)生情況可分為外傷性和腦出血性。當患者有明顯的顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)及頭顱CT提示血腫及腦水腫占位效應(yīng)明顯時，需手術(shù)治療。其常見手術(shù)方式有去骨瓣減壓+血腫清除術(shù)及微創(chuàng)顱內(nèi)血腫穿刺引流術(shù)，而后者因操作簡便、有效、創(chuàng)傷小、手術(shù)時間短等優(yōu)點日益被廣大臨床醫(yī)師所接受[1,2]。本文報告2例腦穿通畸形病例，均為微創(chuàng)顱內(nèi)血腫穿刺引流術(shù)后繼發(fā)。

1 病例介紹

病例1：男性，47歲，因頭部外傷伴意識障礙6小時余入院。既往史：高血壓病史2年，腦梗塞伴左腳跛行2年。入院查體：體溫:36.3℃，呼吸頻率:20次∕分，心跳頻率:106次∕分，血壓:180∕78 mmHg?；颊叱驶杳誀顟B(tài)，格拉斯哥昏迷評分5 分（E1V1M3），雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約2.5 mm，對光反射均消失，四肢肌張力增高，病理征未引出。急診行頭顱CT示：右側(cè)顳葉區(qū)、右側(cè)基底節(jié)區(qū)血腫并腦室少量積血，雙側(cè)額葉斑片狀高密度影，考慮挫裂傷，蛛網(wǎng)膜下腔出血，右側(cè)天幕區(qū)血腫，雙側(cè)額葉及左側(cè)顳葉低密度影，考慮軟化灶，枕骨骨折（圖1a-圖1d）。應(yīng)患者家屬微創(chuàng)手術(shù)要求，結(jié)合閱片見血腫破入三腦室且左側(cè)側(cè)腦室稍擴張，急診于局麻強化麻醉下行右側(cè)基底節(jié)血腫軟通道微創(chuàng)外引流術(shù)+左側(cè)側(cè)腦室軟通道微創(chuàng)外引流術(shù)，術(shù)后予以脫水、醒腦、護腦、預(yù)防癲癇、防治腦血管痙攣、預(yù)防感染、預(yù)防消化道出血及經(jīng)引流管尿激酶溶解顱內(nèi)血腫等治療。術(shù)后第二天患者可自行睜眼，不能言語，刺痛肢體反應(yīng)較前無改變；術(shù)后第六天引流量逐漸減少并依據(jù)復(fù)查頭顱CT情況拔除頭部引流管(圖1e)；五天后再次復(fù)查頭顱CT示：腦穿通畸形（圖1f），而患者意識狀態(tài)無改變，亦無顱內(nèi)壓增高等表現(xiàn)?？紤]合并交通性腦積水，于局麻下行右側(cè)血腫腔積液穿刺引流術(shù)，引流出清亮淡黃色腦脊液樣液。一周后右側(cè)血腫腔積液引流管引流量由每天約200 mL逐漸減少至約30 mL，復(fù)查頭顱CT并經(jīng)夾閉實驗示無異常后拔除引流管（圖1g）。隨后三個月多次復(fù)查頭顱CT均未見復(fù)發(fā)（圖1h）?；颊吣壳袄^續(xù)呈睜眼昏迷狀態(tài)，仍在治療中。

病例2：男性，69歲，因“代訴突發(fā)左側(cè)肢體乏力3小時”入院。既往史：高血壓病史，未規(guī)則降壓治療。入院查體：體溫:36.5℃，血壓:180∕102 mmhg，心跳頻率:84 次∕分，呼吸頻率:20 次∕分，意識模糊，雙側(cè)瞳孔等圓等大，直徑約2.5 mm，對光反射均減弱，雙眼向右側(cè)凝視，左側(cè)鼻唇溝變淺，口角右歪，伸舌不配合；左上肢肌力0 級，左下肢肌力1 級，肌張力不高，感覺檢查不配合，左側(cè)下肢生理反射及病理反射均未引出；右側(cè)肢體肌力5 級，肌張力正常，右下肢生理反射存在，病理反射未引出，共濟試驗不能完成，腦膜刺激征陰性。入院后行頭顱CT 示：右側(cè)頂葉血腫破入腦室（圖2a-圖2d）。轉(zhuǎn)入神經(jīng)外科后完善相關(guān)準備，應(yīng)患者家屬微創(chuàng)手術(shù)要求，結(jié)合閱片見血腫破入右側(cè)側(cè)腦室且占位明顯，急診于局麻強化麻醉下行右側(cè)頂葉血腫軟通道微創(chuàng)外引流術(shù)+右側(cè)側(cè)腦室軟通道微創(chuàng)外引流術(shù)。術(shù)后予以脫水、醒腦、護腦、預(yù)防癲癇、防治腦血管痙攣、預(yù)防感染、預(yù)防消化道出血及經(jīng)引流管尿激酶溶解顱內(nèi)血腫等治療。術(shù)后患者呈昏迷狀態(tài)，GCS評分9分（E4V2M3）。術(shù)后第六天，引流量逐漸減少并依據(jù)復(fù)查頭顱CT情況拔除頭部引流管（圖2e）；一周后再次復(fù)查頭顱CT示：穿通畸形（圖2f），而患者無明顯意識障礙加重及顱內(nèi)壓增高等表現(xiàn)。后因經(jīng)濟原因，患者家屬放棄治療，出院后不久即因氣管切開后痰堵而死亡。

2 討 論

腦穿通畸形（porencephaly），又稱腦穿通性囊腫，目前多指腦實質(zhì)內(nèi)有空洞或囊腫與腦室相通，其內(nèi)充滿腦脊液的一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，是一種特殊類型的腦積水，臨床較為罕見。按發(fā)生情況可為先天性和后天性，前者多見于嬰幼兒及青少年，特別是早產(chǎn)兒、難產(chǎn)兒和過期產(chǎn)兒；發(fā)病原因以胚胎期神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙最為常見；臨床多表現(xiàn)為癲癇、肢體癱瘓、智力低下。后天性腦穿通畸形多繼發(fā)于頭部外傷、腦外科手術(shù)后及腦血管病變，尤其多見于開顱去骨瓣減壓術(shù)后，其發(fā)生的機制可能為去骨瓣減壓術(shù)后因顱內(nèi)壓力變化致病變區(qū)部分組織壞死液化而形成[3]，臨床亦多表現(xiàn)為癲癇。頭顱MRI、CT結(jié)合腦電圖有助于診斷該疾病。腦穿通畸形雖為一良性病變，但大多需外科手術(shù)處置。常見手術(shù)方式有：單純囊腫切除術(shù)，囊壁部分切除+脈絡(luò)叢點灼術(shù)，囊腫∕側(cè)腦室+腹腔分流術(shù)，囊壁部分切除+脈絡(luò)叢點灼+顳肌∕帶蒂大網(wǎng)膜移植術(shù)等[4]，效果一般較好，術(shù)后需警惕復(fù)發(fā)可能。

回顧上述兩病例，兩例均為軟通道經(jīng)顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺外引流術(shù)后發(fā)生，與相關(guān)文獻報道后天性穿通畸形多繼發(fā)于大骨瓣減壓術(shù)后尚有一定出入；其次，后天性腦穿通畸形形成的時間鮮有文獻報道，結(jié)合上述兩病例在術(shù)后拔除引流管5-7天后左右發(fā)生，且兩病例亦未出現(xiàn)癲癇發(fā)作、意識障礙加重等表現(xiàn)，筆者考慮出現(xiàn)的時間與顱內(nèi)壓變化、腦腫脹程度等密切相關(guān)，臨床表現(xiàn)也不盡相同，相關(guān)機制、過程尚需進一步探討。另外，從病例1可以看出，對于顱內(nèi)血腫術(shù)后繼發(fā)穿通畸形患者，部分病例行單純囊腫穿刺外引流術(shù)亦可取得較好效果，可供借鑒。見圖1、圖2。

圖1 病例1腦外傷患者術(shù)前及術(shù)后頭顱CT

圖2 病例2腦外傷患者術(shù)前及術(shù)后頭顱CT