劉會(huì)敏

(河南中醫(yī)藥大學(xué)人民醫(yī)院/鄭州人民醫(yī)院 檢驗(yàn)科，河南 鄭州 450003)

呼吸衰竭是由于諸多因素導(dǎo)致肺通氣、換氣功能嚴(yán)重障礙，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體不能正常地進(jìn)行氣體互換，引起細(xì)胞、組織、器官缺氧或CO2潴留，最終導(dǎo)致一系列生理功能異常、代謝紊亂的一類臨床綜合征[1]。而重癥呼吸衰竭患者機(jī)體細(xì)胞、組織會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，較易損傷腦、心臟等器官[2]。因腦部損害臨床癥狀較為明顯，病死率較高，受到廣泛關(guān)注，但心肌損傷起病較為隱匿，患者早期癥狀并不十分明顯，較易忽略，且心肌損傷是不可逆的，一旦發(fā)生會(huì)嚴(yán)重影響患者預(yù)后及生活質(zhì)量[3-4]。故盡早發(fā)覺重癥呼吸衰竭患者心肌損傷至關(guān)重要。鑒于此，本研究旨在探討血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ，cTnⅠ)和N-末端腦鈉肽前體( N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)水平與重癥呼吸衰竭患者心肌損傷的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取河南中醫(yī)藥大學(xué)人民醫(yī)院2019年5月至2020年5月收治58例重癥呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象，依據(jù)是否發(fā)生心肌損傷將其分為損傷組和對(duì)照組，損傷組35例、對(duì)照組23例。損傷組：男19例，女16例，年齡50～70歲，平均(58.56±7.45)歲，體質(zhì)量55～85 kg，平均(63.45±10.34)kg。對(duì)照組：男13例，女10例，年齡55～75歲，平均(57.79±7.21)歲，體質(zhì)量50～85 kg，平均(62.89±11.45)kg。比較兩組一般臨床資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合重癥呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；②年齡18～75歲；③意識(shí)清楚、精神正常；④患者簽署治療同意書。(2)剔除標(biāo)準(zhǔn)：①合并中、晚期惡性腫瘤；②有其他嚴(yán)重器質(zhì)病變；③有嚴(yán)重肝、腎功能損傷。

1.3 治療方法兩組均采取常規(guī)治療，包括積極治療原發(fā)病、抗感染治療、維持呼吸道通暢、改善低氧血癥、糾正酸堿平衡紊亂及抗心力衰竭等對(duì)癥支持療法。兩組均治療2周后，比較臨床療效。

1.4 檢測(cè)方法于治療前、后分別在清晨采集患者空腹靜脈血3 mL，以3 000 r·min-1速度離心10 min，分離血清，通過酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定患者血清cTnⅠ水平，試劑盒選用上海酶研生物科技有限公司，選擇羅氏電化學(xué)發(fā)光自動(dòng)免疫分析儀和配套試劑盒，用化學(xué)發(fā)光免疫法檢測(cè)血清NT-proBNP水平，相關(guān)操作均嚴(yán)格按儀器和試劑盒說明書執(zhí)行。測(cè)定患者血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isonenzymes，CK-MB)、心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ，cTnⅠ)、肌紅蛋白(myoglobin，Mb)水平，當(dāng)CK-MB>25 μg·L-1、MB>80 μg·L-1、cTnⅠ>0.1 μg·L-1則提示發(fā)生心肌損傷[6]。

1.5 療效療效判定[7]：痊愈為心肌酶、心電圖檢查恢復(fù)至正常水平，患者癥狀或體征完全消失；有效為心肌酶偏低，但心電圖顯著改善，患者癥狀或體征較前明顯好轉(zhuǎn)；無效為心肌酶、心電圖、癥狀和體征無變化，甚至加重。將痊愈、有效計(jì)入總有效。

2 結(jié)果

2.1 治療前后兩組血清cTnⅠ、NT-proBNP水平變化情況治療前損傷組血清cTnⅠ、NT-proBNP水平均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后兩組血清cTnⅠ、NT-proBNP水平均低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療后兩組血清cTnⅠ、NT-proBNP水比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 治療前后兩組血清cTnⅠ、NT-proBNP水平變化情況

2.2 治療效果損傷組總有效率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3 血清cTnⅠ、NT-proBNP水平與心肌損傷、治療效果的相關(guān)性通過Spearman相關(guān)性分析得出，血清cTnⅠ、NT-proBNP水平均與心肌損傷呈正相關(guān)，與治療效果呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。見表3。

表2 兩組治療效果[n(%)]

表3 血清cTnⅠ、NT-proBNP水平與心肌損傷、治療效果的相關(guān)性

3 討論

呼吸衰竭會(huì)使機(jī)體組織缺氧、CO2潴留以及酸中毒，重癥呼吸衰竭會(huì)導(dǎo)致更加嚴(yán)重的后果，可導(dǎo)致心肌和腎功能嚴(yán)重受損。嚴(yán)重酸中毒和心肌缺氧可直接損害心肌細(xì)胞，與此同時(shí)缺氧會(huì)促使肺動(dòng)脈持續(xù)收縮，加重肺循環(huán)壓力，導(dǎo)致右心室后負(fù)荷增大，進(jìn)一步影響心功能[8]。腦鈉肽(BNP)是心室肌細(xì)胞分泌的一類心臟神經(jīng)激素，有利尿、利鈉、擴(kuò)血管的功能，可有效反映室壁張力和心室前、后負(fù)荷變化狀態(tài)，可為診斷早期心肌損傷提供重要依據(jù)[9]。NT-proBNP是BNP分裂后的N-末端片段，兩者功能較為接近，但NT-proBNP穩(wěn)定性更強(qiáng)、半衰期長(zhǎng)，用于臨床檢測(cè)更具優(yōu)勢(shì)[10-11]。cTnⅠ是調(diào)節(jié)橫紋肌收縮的重要蛋白，有研究表明患者心肌損傷嚴(yán)重程度與cTnⅠ的表達(dá)水平密切相關(guān)[12-13]。肌酸激酶可使磷酸肌酸鈉不斷的與ATP相互轉(zhuǎn)化，顯示心肌能量水平，磷酸肌酸鈉可直接進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)，為各種離子泵提供充足能源，以保障細(xì)胞內(nèi)的Ca2+順利入血，進(jìn)而維持血漿中收縮蛋白的正常功能，促使心肌收縮力盡快恢復(fù)，改善心力衰竭[14]。

本研究表明，損傷組血清cTnⅠ、NT-proBNP水平均高于對(duì)照組，且血清cTnⅠ、NT-proBNP水平均與心肌損傷程度呈正相關(guān)。表明血清cTnⅠ、NT-proBNP水平可反映重癥呼吸衰竭患者心肌損傷程度。李俊坤等[15]研究表明，血清cTnⅠ、NT-proBNP水平能有效反映CO中毒患者心肌損傷嚴(yán)重程度。血清NT-proBNP的數(shù)量會(huì)隨著心室負(fù)荷的增加而增加，是反映心功能的敏感指標(biāo)；血清cTnⅠ只在心肌細(xì)胞表達(dá)，很難穿過心肌細(xì)胞膜侵入血液中，故正常狀態(tài)下在機(jī)體血清中的水平較低，但當(dāng)心肌損傷后，可在血清中測(cè)定到較高水平，是當(dāng)前最為可靠的心肌損傷標(biāo)志物之一。李蓉等[16]研究表明，血清cTnⅠ水平升高與心功能損傷程度密切關(guān)聯(lián)，即血清cTnⅠ水平越高，心肌損傷越嚴(yán)重，進(jìn)一步證實(shí)了此次研究結(jié)果。本研究結(jié)果顯示，血清cTnⅠ、NT-proBNP水平隨著重癥呼吸衰竭患者的治療而降低，且治療效果越好，血清cTnⅠ、NT-proBNP水平下降幅度越大，與對(duì)照組總有效率明顯高于損傷組這一結(jié)果具有一致性。相關(guān)性分析顯示，血清cTnⅠ、NT-proBNP水平與治療效果呈顯著負(fù)相關(guān)，也進(jìn)一步證實(shí)了血清cTnⅠ、NT-proBNP水平可一定程度反映重癥呼吸衰竭患者治療效果，可作為心肌損傷治療效果的評(píng)估指標(biāo)。

歸納上述，血清cTnⅠ、NT-proBNP水平與重癥呼吸衰竭患者心肌損傷密切相關(guān)，可為患者早期評(píng)估心肌損傷程度和治療效果提供有效依據(jù)。