文/韓莉

高血壓是心血管病的高危因素。資料指出高血壓的本質(zhì)是心臟、血管結(jié)構(gòu)改變的相關(guān)疾病，患病后會增加腦卒中、心梗、外周血管等疾病的發(fā)病風(fēng)險，同時會增加這些疾病的病死率[1]。目前國內(nèi)高血壓的患病率逐漸增長，為了給高血壓患者的治療控制提供指導(dǎo)，本研究比較了左旋氨氯地平與氨氯地平用于臨床治療的效果，左旋氨氯地平是由我國首先實現(xiàn)拆分的上市藥品[2]，現(xiàn)將對比用藥的有效性與安全性報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

入選2020年2月到2020年8月我院收治的例120原發(fā)性高血壓患者并隨機(jī)分為A組（60例，左旋氨氯地平）和B組（60例，氨氯地平）兩組，其中A組患者男33例，女27例；年齡最小30歲，最大75歲，平均（54.52±4.20）歲；病程最短11個月，最長15年，平均（6.54±1.85）年。B組患者男32例，女28例；年齡最小32歲，最大76歲，平均（54.61±4.35）歲；病程最短1年，最長14年，平均（6.39±1.75）年。組間一般資料對比P＞0.05。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

①符合高血壓（輕中度，原發(fā)性）的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，入組患者的舒張壓為90-109mmHg，收縮壓在140-179mmHg；②服用左旋氨氯地平、氨氯地平無過敏反應(yīng)；③患者對研究知情同意，自愿參與；④患者的一般資料完整；⑤獲得倫理委員會批準(zhǔn)。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

①合并其他重大疾病者；②合并妊娠者；③診斷為重度高血壓者；④繼發(fā)性高血壓患者；⑤對二氫吡啶類藥物過敏者；⑥中途脫出者。

1.4 方法

A組患者口服左旋氨氯地平（貴州聯(lián)盛藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20083574）治療，每次2.5mg，每日1次。B組患者口服氨氯地平（輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H10950224）治療，每日5mg，每日1次?；颊咧委熎陂g停止使用其他降壓藥物，服藥期間定期監(jiān)測血壓（坐位），服藥1周后若患者舒張壓降至≤90mmHg或下降幅度≥10mmHg以原劑量持續(xù)服藥，若未能達(dá)到前述指標(biāo)則A組增加服藥劑量至5mg/d，B組增加至10mg/d，兩組均持續(xù)用藥4周。

1.5 評價指標(biāo)

①臨床指標(biāo)，包括治療前后的血壓（收縮壓、舒張壓）、血漿黏度、全血低切還原黏度。②臨床療效，依據(jù)患者血壓情況判定療效，顯效：舒張壓降至正?；蛳陆怠?0mmHg；有效：舒張壓下降10-19mmHg。無效：未達(dá)前述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?顯效率+有效率。③服藥期間的藥物不良反應(yīng)。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

本研究統(tǒng)計分析采用SPSS19.0軟件，其中臨床療效與藥物不良反應(yīng)采用（%）表示行x2檢驗，臨床指標(biāo)采用（±s）表示行t檢驗，若檢驗值P＜0.05即差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床指標(biāo)

治療后A組舒張壓、收縮壓、血漿黏度、全血低切還原黏度水平均低于B組，P＜0.05，詳見表1。

2.2 臨床療效

治療后A組總有效率高于B組，P＜0.05，如表2。

2.3 不良反應(yīng)

用藥期間兩組出現(xiàn)的不良反應(yīng)有頭暈、心悸、下肢水腫，A組用藥期間的不良反應(yīng)發(fā)生率低于B組，如表3所示。

表1 兩組治療前后臨床指標(biāo)（±s）

表1 兩組治療前后臨床指標(biāo)（±s）

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表2 兩組臨床療效[n（%）]

表3 兩組藥物不良反應(yīng)[n（%）]

3 討論

高血壓可以誘發(fā)嚴(yán)重的并發(fā)癥，如腦血管、心力衰竭、冠心病等，對患者的身心健康與生命安全造成嚴(yán)重威脅。臨床治療控制高血壓的主要目的為減少高血壓造成的心腦血管事件的發(fā)生幾率。通過降低風(fēng)險事件的發(fā)生以期降低疾病導(dǎo)致的殘疾與死亡幾率。而目前臨床采取的措施主要有加強(qiáng)早期診斷、積極預(yù)防血壓升高、采取藥物治療及有效的護(hù)理干預(yù)等。但臨床發(fā)現(xiàn)長期服用降壓藥物會使得患者肝、腎等靶器官受到多重影響，有可能引發(fā)系列合并癥而影響藥物控制效果，故而在選擇藥物方案時應(yīng)合理選擇用藥種類，及時調(diào)整用藥劑量以確保治療的有效性。

高血壓可分為原發(fā)性與繼發(fā)性。本文研究對象為原發(fā)性高血壓，其致病機(jī)制尚未明確，而依據(jù)病情程度患者可分為輕、中、重度，其中輕中度高血壓占據(jù)高血壓患者的絕大多數(shù)，故而本文針對輕中度原發(fā)性高血壓患者展開研究。在用藥方面對比了氨氯地平與左旋氨氯地平，氨氯地平是一種第三代二氫嘧啶類鈣通道阻滯劑，服藥后可以阻滯心肌、血管平滑肌細(xì)胞外鈣離子通道，能夠發(fā)揮良好的血管平滑肌舒張和減少血管平滑肌細(xì)胞增生的作用。平滑肌細(xì)胞增生在頸動脈內(nèi)膜中層厚度（高血壓靶器官損傷標(biāo)志物）增厚中發(fā)揮關(guān)鍵作用，近年來高血壓靶器官損傷標(biāo)志物的研究受到越來越多研究人員的重視，氨氯地平能夠控制血管平滑肌細(xì)胞增生來減緩頸動脈內(nèi)膜中層厚度增厚。藥理學(xué)研究指出氨氯地平服藥后與受體結(jié)合解離的速度較慢，所以可以維持較長的血藥濃度，而該藥的生物利用度高，口服后可快速吸收，起效迅速，在6-12h濃度達(dá)到峰值，持續(xù)用藥血藥濃度穩(wěn)定。左旋氨氯地平服藥后的作用機(jī)制與氨氯地平基本相似[4-5]。但從研究結(jié)果來看相較于氨氯地平，左旋氨氯地平治療高血壓的效果更佳。從臨床療效的角度來看本研究發(fā)現(xiàn)治療后A組舒張壓、收縮壓、血漿黏度、全血低切還原黏度水平均低于B組，提示左旋氨氯地平能夠發(fā)揮更好的降壓、控制血流動力學(xué)穩(wěn)定的優(yōu)勢。而A組總有效率為93.33%，高于B組總有效率的70.00%。提示左旋氨氯地平治療高血壓的療效更優(yōu)。本研究與左旋氨氯地平與氨氯地平治療高血壓的相關(guān)療效報道進(jìn)行對比，和澤敏[6]對比了氨氯地平與左旋氨氯地平治療高血壓的療效，其中應(yīng)用左旋氨氯地平的試驗組（57例）和應(yīng)用氨氯地平治療的對照組（56例）治療前血壓水平對比P＞0.05，而治療后試驗組的收縮壓和舒張壓均低于對照組，P＞0.05。葉華秀等的報道指出研究組的總有效率為87.50%（28/32）高于對照組的62.50%（20/32），對比P＜0.05。提示左旋氨氯地平治療高血壓具有良好的有效性，本研究符合前人的相關(guān)報道。另外本研究記錄了兩組患者服藥期間的不良反應(yīng)，從結(jié)果來看用藥期間兩組出現(xiàn)的不良反應(yīng)有頭暈、心悸、下肢水腫，其中A組藥物不良反應(yīng)為6.67%，B組患者的藥物不良反應(yīng)為33.33%，經(jīng)統(tǒng)計對比P＜0.05。提示左旋氨氯地平治療高血壓兼?zhèn)淞肆己玫陌踩?。分析其可能的原因筆者認(rèn)為與藥物特點密切相關(guān)，現(xiàn)代臨床對于氨氯地平的化學(xué)結(jié)構(gòu)研究較透徹，研究人員發(fā)現(xiàn)氨氯地平經(jīng)過拆分可以分為左旋和右旋兩種同型異構(gòu)體，其中左旋體可以降低血壓，而右旋體不可發(fā)揮降壓作用，同時具有較大的毒性。左旋氨氯地平去掉了幾乎無藥理活性、毒性較大的右旋部分，所以在保留了全部藥理優(yōu)勢的基礎(chǔ)上提升了用藥的安全性。

綜上所述，相較于氨氯地平，左旋氨氯地平治療高血壓能夠起到更理想的降壓效果，療效理想，不良反應(yīng)少，兼?zhèn)涓训挠行耘c安全性。