王鑫，趙法允

1 病例

患者男性，42歲，主因“間斷胸痛1周”于2017年11月入院?；颊呷朐呵?周飽餐后出現(xiàn)胸痛，呈胸骨后燒灼感，伴大汗，休息不緩解，進行性加重。于外院測血壓220/154 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），主動脈CTA示：主動脈弓峽部及胸主動脈起始部管壁弧狀增厚，考慮“壁間血腫”，高敏肌鈣蛋白I：0.15 ng/ml（0～0.04 ng/ml），給予降壓、減慢心率等保守治療，餐后仍間斷有胸骨后燒灼感，每次約30 min。之后患者以“急性主動脈壁間血腫”收入我科。既往高血壓病史5年，最高血壓220/154 mmHg，未規(guī)律服藥。入院查體：脈搏71 次/min，血壓142/92 mmHg，神清，急性痛苦面容。雙肺未聞及明顯干濕性啰音。心率71 次/min，律齊，各瓣膜區(qū)聽診區(qū)未聞及雜音，心界不大。入院后患者仍反復發(fā)作心絞痛，心電圖V1～V4導聯(lián)ST段抬高，心肌酶升高，心臟彩超示：室間隔基底段增厚，室壁運動未見明顯異常。初步診斷為：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?急性心肌梗死 killip分級Ⅰ級；②主動脈壁穿透性潰瘍；③高血壓病3級（極高危組）。與患者及家屬溝通并告知相關(guān)風險后給予抗凝、抗血小板、擴冠等治療，決定同期行冠狀動脈（冠脈）造影術(shù)+冠脈內(nèi)支架植入術(shù)+主動脈造影+主動脈內(nèi)腔內(nèi)隔絕術(shù)。局麻穿刺左橈動脈，行冠脈造影（圖1）及冠脈內(nèi)支架植入術(shù)，暴露右股動脈，經(jīng)動脈鞘管送入豬尾導管（圖2），造影示主動脈穿透性潰瘍診斷明確，沿右股動脈行主動脈內(nèi)覆膜支架植入術(shù)（圖3），手術(shù)順利，術(shù)后患者未再訴胸痛不適，10 d后右股動脈切口處拆線出院。

2 討論

圖1 冠脈造影前降支近段狹窄95%以上

圖2 主動脈造影顯示主動脈小彎側(cè)穿透性潰瘍

圖3 主動脈內(nèi)覆膜支架植入術(shù)后主動脈造影

主動脈夾層（AD）是心血管疾病的災難性急癥，其起病急、病死率高，如不及時診治可危及生命。在未能及時確診及治療的AD患者中，每小時死亡率為1%～2%，24～48 h死亡率達35%～68%[1]，5年生存率僅10%～15%。主動脈壁間血腫（IMH）指主動脈壁內(nèi)出血或主動脈壁內(nèi)局限血腫形成，是一種特殊類型的主動脈夾層。IMH是主動脈綜合征中危及患者生命的一種疾病，發(fā)病率逐年上升[2]，可分為Stanford A型和B型。其中Stanford B型占50%～80%，其中3%～14%累及降主動脈患者進展成主動脈夾層，病死率較高[3]。Stanford B型夾層患者病死率雖較A型低，但仍有10%的患者在發(fā)病30 d內(nèi)死亡，更為嚴重的是對于該病的高危患者，病死率近70%[4]。

急性心肌梗死（AMI）是急性冠脈綜合征的一種，是導致死亡的原因之一[5]，其特點是發(fā)病急、病情重、并發(fā)癥多，早發(fā)現(xiàn)、早治療是治療的關(guān)鍵，AMI患者實施經(jīng)皮冠脈介入術(shù)的療效顯著，病情可得到及時有效的控制[6]。

AD與AMI癥狀相似，相互掩蓋，臨床表現(xiàn)多樣，有學者報道AD不典型臨床表現(xiàn)包括黃疸、胰腺炎及餐后疼痛，易漏診誤診，特別是以胸痛為主要癥狀的AD，更易被誤診為AMI。

當主動脈夾層表現(xiàn)為胸痛，心電圖出現(xiàn)缺血甚至ST段抬高時，鑒別診斷存在相當難度；由于AMI發(fā)病率約為主動脈夾層的800倍，較易診斷，二者并發(fā)時，極易誤診為急性冠脈綜合征甚至AMI，而將主動脈夾層忽略；此時無論抗血小板、抗凝、溶栓治療，甚至急診冠脈造影、植入支架，均對預后不利，可能會造成災難性后果，加速患者死亡。Stanford A型夾層導致AMI時，行冠脈造影可發(fā)現(xiàn)升主動脈增寬、造影劑逆流入假腔和/或返流入左心室、冠脈病變與心電圖及臨床表現(xiàn)不符等征象，應仔細鑒別診斷；Stanford B型夾層（主動脈壁間血腫）合并急性冠脈綜合征時，經(jīng)橈動脈途徑行冠脈造影術(shù)時無法發(fā)現(xiàn)上述影像學表現(xiàn)。目前，胸主動脈腔內(nèi)修復術(shù)(TEVAR)因其微創(chuàng)、術(shù)后恢復快等優(yōu)點，已成為Stanford B型主動脈夾層的主要手術(shù)治療方式[4]，覆膜支架植入術(shù)的短期安全性和療效已被公認[2]。

近年來，主動脈夾層合并AMI的病例呈上升趨勢，其發(fā)病率為1%～7%[7]。臨床上主要見于以下情況：①冠脈正常，主動脈夾層誘發(fā)AMI：夾層引起主動脈根部解剖結(jié)構(gòu)改變和/或血流動力學改變影響冠脈血流灌注，誘發(fā)AMI，以右冠多見，表現(xiàn)為急性下壁心肌梗死；②夾層合并由冠脈基礎(chǔ)病變導致的AMI：主動脈夾層引起的神經(jīng)體液改變加重或誘發(fā)冠脈存在的病變導致AMI，患者同時患有兩種疾病，先后或同時發(fā)病；高血壓和動脈粥樣硬化是二者共同的致病因素。

本例患者冠脈CTA診斷主動脈壁間血腫，患者存在急性心肌梗死心電圖演變表現(xiàn)、心肌酶升高，冠脈造影提示前降支病變與心電圖相符，提示冠脈可能為慢性狹窄，考慮二者并發(fā)，對治療提出了更大挑戰(zhàn)。目前國內(nèi)報道Stanford B型主動脈夾層合并冠心病的病例，多為穩(wěn)定型心絞痛，不包括急性冠脈綜合征，多先行主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)，3～7 d后根據(jù)冠脈情況行支架植入術(shù)[8]。此時主動脈夾層基本平穩(wěn)，避免抗栓治療增加夾層破裂風險；此種聯(lián)合介入方法較外科同時行胸降主動脈置換和冠脈旁路移植術(shù)，極大降低了死亡率，尤其是合并心、腦、肺等重要臟器的老年患者。本例患者為急性心肌梗死，時間即是心肌細胞，采取上述方法顯然不妥；我們考慮先行冠脈支架植入術(shù)，待病情穩(wěn)定再處理壁間血腫，但期間存在抗凝與否的矛盾，且主動脈壁間血腫3%～14%累及降主動脈，進展成主動脈夾層，病死率高[9]，故采取內(nèi)科同期處理急性心肌梗死和主動脈夾層行冠脈支架植入術(shù)及主動脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)?；颊咝g(shù)后恢復良好，安全出院。

斑塊破裂所致急性心肌梗死應盡早溶栓或行經(jīng)皮冠脈介入并積極抗栓治療，而主動脈夾層則嚴禁溶栓及抗凝治療，否則可能加重出血，使夾層范圍擴大，增加死亡風險[10]。當二者同時發(fā)生時，需根據(jù)患者情況制定個體化方案。Stanford B型主動脈夾層合并冠心病的病例雖不少見，但對于急性心肌梗死并發(fā)Stanford B型夾層的同期介入治療缺乏相關(guān)研究及文獻報道。本例患者同期行急性心肌梗死及Stanford B型夾層介入治療，術(shù)后恢復良好，對此類患者診療，具有臨床意義。