運(yùn)動(dòng)抗衰老：端粒機(jī)制的研究進(jìn)展

董云峰，邱俊強(qiáng)*

邱俊強(qiáng)

教授

北京體育大學(xué)

老齡化問(wèn)題已成為全球面對(duì)的社會(huì)問(wèn)題，我國(guó)人口老齡化問(wèn)題也日趨嚴(yán)重，對(duì)衰老發(fā)生機(jī)制及應(yīng)對(duì)措施的研究對(duì)健康中國(guó)建設(shè)意義重大。

端粒，即染色體末端保護(hù)帽的長(zhǎng)度，作為一種衰老標(biāo)志物，其長(zhǎng)度會(huì)隨著細(xì)胞分裂及年齡的增加而縮短，而運(yùn)動(dòng)在一定程度上能夠保護(hù)端粒長(zhǎng)度。為了進(jìn)一步了解運(yùn)動(dòng)與端粒長(zhǎng)度之間的關(guān)系，該文重點(diǎn)圍繞端粒長(zhǎng)度與衰老的關(guān)系、運(yùn)動(dòng)對(duì)端粒長(zhǎng)度的影響以及運(yùn)動(dòng)影響端粒長(zhǎng)度的潛在作用機(jī)制三個(gè)方面內(nèi)容進(jìn)行綜述，旨在為運(yùn)動(dòng)抗衰老提供理論支持。研究顯示，在保護(hù)端粒長(zhǎng)度和提高老年健康壽命方面，規(guī)律的運(yùn)動(dòng)鍛煉是一種非常有前景的干預(yù)措施，端粒以及端粒酶的研究對(duì)人類健康和疾病管理有著深遠(yuǎn)意義。

FAT/CD36表達(dá)及轉(zhuǎn)位在有氧運(yùn)動(dòng)改善老年小鼠骨骼肌胰島素敏感性中的作用

孫婧瑜*，蘇亞娟，秦黎黎，董靜梅

孫婧瑜

副教授

同濟(jì)大學(xué)

近年來(lái)，康復(fù)醫(yī)學(xué)的國(guó)際趨勢(shì)已轉(zhuǎn)向慢性病的防治，尤其是對(duì)糖尿病的運(yùn)動(dòng)干預(yù)。鑒于脂肪酸代謝與胰島素敏感性和2型糖尿病的密切關(guān)系，脂肪酸轉(zhuǎn)位酶（FAT/CD36）在糖尿病防治中的作用逐漸被關(guān)注。近期我們首次發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)AT/CD36通過(guò)激活A(yù)MPK對(duì)脂肪酸代謝進(jìn)行調(diào)控。然而運(yùn)動(dòng)是否亦能通FAT/CD36及其相關(guān)機(jī)制在改善骨骼肌胰島素敏感性中發(fā)揮重要作用，尚不清楚。

本研究首先利用siRNA干擾技術(shù)，在C2C12細(xì)胞中進(jìn)行FAT/CD36基因敲低，探討FAT/CD36缺乏對(duì)骨骼肌細(xì)胞胰島素信號(hào)通路的影響。然后，利用老年小鼠，探討運(yùn)動(dòng)對(duì)老年小鼠骨骼肌FAT/CD36總蛋白含量的影響。最后，探討運(yùn)動(dòng)對(duì)老年小鼠骨骼肌FAT/CD36向細(xì)胞膜和/或線粒體膜轉(zhuǎn)位的影響及其在細(xì)胞膜脂筏中的定位。我們得出結(jié)論，運(yùn)動(dòng)可能通過(guò)減少FAT/CD36的表達(dá)、增加向細(xì)胞膜脂筏轉(zhuǎn)位的雙重作用，激活A(yù)KT/ERK 信號(hào)通路，從而改善衰老誘導(dǎo)的骨骼肌胰島素敏感性下降。預(yù)期成果可以為與衰老有關(guān)的代謝性疾病病理研究及運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療提供一定的證據(jù)。

運(yùn)動(dòng)性免疫抑制形成的可能負(fù)反饋機(jī)制及緩解措施的研究進(jìn)展

陳思宇，上官若男，陳 敏，曲雅倩，孫景權(quán)*

孫景權(quán)

副教授

四川大學(xué)

目前新型冠狀病毒肺炎大規(guī)模流行，在此環(huán)境下保證機(jī)體免疫系統(tǒng)功能正常尤為重要。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，適宜的中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)通常能夠改善免疫系統(tǒng)功能，而大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)則會(huì)對(duì)機(jī)體免疫功能造成損傷，形成運(yùn)動(dòng)性免疫抑制，即免疫開(kāi)窗期。運(yùn)動(dòng)后的免疫開(kāi)窗期通常持續(xù)3～72 h，若在上一次運(yùn)動(dòng)后的開(kāi)窗期內(nèi)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)，則會(huì)對(duì)機(jī)體免疫功能造成持續(xù)性損傷，使機(jī)體極易遭受病原體侵襲。