潘 穎，趙 彥，田宜鑫，馬曉緩，譚朝文，俞瑩瑩

血流限制伴抗阻運(yùn)動(dòng)（blood flow restriction training，BFRT）是一種新型、有效的增肌手段。該訓(xùn)練法通過放置于肢體近端的止血帶、氣動(dòng)加壓帶、彈力帶等裝置限制血液流向骨骼肌，造成肌內(nèi)O2輸送和代謝物清除受阻，誘發(fā)代謝應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)一步觸發(fā)某些與肌肉增長(zhǎng)相關(guān)的機(jī)制，如系統(tǒng)性激素分泌、快肌纖維募集和細(xì)胞腫脹等（Pearson et al.，2015；Schoenfeld，2013）。盡管代謝應(yīng)激是促進(jìn)肌肥大的主要機(jī)制，但由此引起的細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境紊亂與最大力量的減小密切相關(guān)（Husmann et al.，2018）。Karabulut等（2010）發(fā)現(xiàn)，與單純的小強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)相比，袖帶壓力為220 mmHg的BFRT能明顯增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)后的疲勞等級(jí)，如更少的骨骼肌激活（-13%）、更小的收縮力矩（-44%）、更長(zhǎng)的恢復(fù)時(shí)間（大于48 h）。Loenneke等（2013）研究顯示，袖帶壓力為180 mmHg的BFRT未造成明顯且持續(xù)的力量下降（小于24 h）。骨骼肌的疲勞程度還與收縮類型有關(guān)（Jones et al.，1989）。研究顯示，離心運(yùn)動(dòng)在增加肌力和肌肥大的效果上優(yōu)于向心運(yùn)動(dòng)，但容易造成骨骼肌疲勞（Sieljacks et al.，2016；Sudo et al.，2015）。

當(dāng)前BFRT較少關(guān)注心血管的安全性，這種運(yùn)動(dòng)所致的代謝應(yīng)激反應(yīng)是否對(duì)心臟自主神經(jīng)功能（heart rate variability，HRV）產(chǎn)生上述影響？Madarame等（2013）認(rèn)為，BFRT對(duì)不同心血管疾病的患者是安全且有效的。血流限制無運(yùn)動(dòng)或伴握力運(yùn)動(dòng)均會(huì)使運(yùn)動(dòng)后交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，迷走神經(jīng)活動(dòng)減少（Iida et al.，2007；Kluess et al.，2005）。研究間差異的產(chǎn)生可能與血流限制強(qiáng)度有關(guān)，即當(dāng)肌內(nèi)壓、O2和CO2分壓以及H＋等代謝產(chǎn)物的濃度達(dá)到某一閾值時(shí)，代謝反射（metaboreflex）和壓力反射（mechanoreflex）才可被激活，對(duì)心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)產(chǎn)生一系列影響，如心率加快，交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)，副交感神經(jīng)活性受到抑制等（Boushel，2010；Spranger et al.，2015；Vissing et al.，1991）。血流限制強(qiáng)度與袖帶壓力高度相關(guān)（Scott et al.，2015）。

綜上所述，探索何種程度的血流限制伴抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)外周疲勞及心臟自主神經(jīng)功能的影響至關(guān)重要，它是該訓(xùn)練法在不同人群中推廣應(yīng)用的關(guān)鍵因素。如果BFRT造成酸性物質(zhì)大量堆積，疲勞明顯出現(xiàn)，對(duì)于乳酸不耐等人群是不推薦的。如果BFRT運(yùn)動(dòng)后HRV快速恢復(fù)，會(huì)降低運(yùn)動(dòng)后發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)，并為運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練提供有利的生理?xiàng)l件。本文將反映心臟自主神經(jīng)功能指標(biāo)與反映外周疲勞指標(biāo)進(jìn)行相關(guān)性分析，綜合評(píng)價(jià)不同血流限制強(qiáng)度的安全性。

1 研究對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

在南京體育學(xué)院招募40名無運(yùn)動(dòng)基礎(chǔ)的女大學(xué)生，所有受試身體健康，無心血管、肌肉骨骼以及代謝系統(tǒng)等疾病。將受試隨機(jī)分為4組：1組進(jìn)行單純的小強(qiáng)度（30%1RM）抗阻運(yùn)動(dòng)，即對(duì)照組（CON組）；2組進(jìn)行小強(qiáng)度（30%1RM）抗阻伴40%的血流限制運(yùn)動(dòng)（BFR40組）；3組進(jìn)行小強(qiáng)度（30%1RM）抗阻伴60%血流限制運(yùn)動(dòng)（BFR60組）；4組進(jìn)行小強(qiáng)度（30%1RM）抗阻伴80%血流限制運(yùn)動(dòng)（BFR80組）。實(shí)驗(yàn)前受試被告知實(shí)驗(yàn)中可能存在的風(fēng)險(xiǎn)并簽署知情同意書，然后進(jìn)行基本指標(biāo)檢測(cè)（表1）。

表1 受試者基本信息Table 1 Basic Information of Subjects n=40

1.2 研究方法

1.2.1 實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

抗阻運(yùn)動(dòng)及最大離心力量檢測(cè)均采用KINEO智能訓(xùn)練儀（Globus，德國(guó)）。實(shí)驗(yàn)前，將氣動(dòng)加壓帶（Smart Cuff，美國(guó)）置于雙側(cè)大腿根部，CON組僅將袖帶置于大腿根部，運(yùn)動(dòng)全程不加壓；BFR40、BFR60以及BFR80組分別在運(yùn)動(dòng)前5 s向袖帶內(nèi)充氣，壓力達(dá)到預(yù)設(shè)值即開始運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)結(jié)束后將袖帶放氣并移除。本研究采取離心訓(xùn)練，因此將訓(xùn)練儀的向心重量設(shè)為0 kg，離心重量設(shè)為最大離心力量的30%。所有受試均完成4組伸膝抗阻運(yùn)動(dòng)，第1組重復(fù)30次，后3組重復(fù)15次，組間休息30 s。該運(yùn)動(dòng)量（30＋15＋15＋15）已被證實(shí)可造成運(yùn)動(dòng)性肌肉損傷（EIMD），使骨骼肌的力量和維度產(chǎn)生適應(yīng)性變化（Lauver et al.，2017；Thiebaud et al.，2013；Yasuda et al.，2012）。為保證運(yùn)動(dòng)頻率一致，采用節(jié)拍器限制時(shí)間，向心收縮2 s，離心收縮2 s。

1.2.2 指標(biāo)檢測(cè)

1.2.2.1 安靜動(dòng)脈閉塞壓檢測(cè)

使用Philips HD11XE彩色多普勒超聲顯像診斷儀（Philips，荷蘭）進(jìn)行下肢動(dòng)脈閉塞壓檢測(cè)。將氣動(dòng)加壓帶置于受試者大腿根部（腹股溝皺襞區(qū)），然后將3.8 MHz探頭置于內(nèi)踝后緣與跟腱的中點(diǎn)。先將袖帶充氣至50 mmHg（30 s），隨后放氣（10 s）。適應(yīng)血流限制后，逐漸加壓直到動(dòng)脈搏動(dòng)消失以及超聲探頭檢測(cè)不到動(dòng)脈血流，此壓力即最小動(dòng)脈閉塞壓（arterial occlusion pressure，AOP）（Fatela et al.，2016；Mouser et al.，2018）。在小強(qiáng)度負(fù)荷的基礎(chǔ)上，40% AOP是促使骨骼肌產(chǎn)生適應(yīng)性變化的最小壓力（Counts et al.，2016；Jessee et al.，2018），60% AOP似乎是增加肌肉體積、肌肉力量的有效壓力（Hunt et al.，2013，2016；Suga et al.，2010），80% AOP可以與大強(qiáng)度抗阻（70%～80%1RM）產(chǎn)生相似的訓(xùn)練效果（Laurentino et al.，2012；Scott et al.，2015）。小強(qiáng)度負(fù)荷伴40%～80% AOP的血流限制范圍是推薦且有效的抗阻運(yùn)動(dòng)手段（魏佳 等，2019；Patterson et al.，2019）。因此，本實(shí)驗(yàn)BFR40組、BFR60組以及BFR80組的血流限制強(qiáng)度分別按照個(gè)體AOP的40%、60%以及80%設(shè)置（表1）。

1.2.2.2 最大離心力量檢測(cè)

使用KINEO智能訓(xùn)練儀的最大離心力量測(cè)試模式進(jìn)行檢測(cè)。該儀器通過運(yùn)動(dòng)速度自動(dòng)調(diào)整負(fù)荷大小，即受試在離心測(cè)試時(shí)的角速度越慢，儀器給予的負(fù)荷越大。該測(cè)試有6個(gè)等級(jí)的初始力量設(shè)置，將等級(jí)1（level 1）的初始離心負(fù)荷設(shè)為20 kg，等級(jí)6（level 6）的初始離心負(fù)荷設(shè)為70 kg，向心負(fù)荷設(shè)為0 kg，每個(gè)力量等級(jí)重復(fù)一次，受試需至少完成3個(gè)等級(jí)的檢測(cè)。為了提高檢測(cè)的準(zhǔn)確性，取測(cè)試結(jié)果最大值和次最大值的平均值作為最大離心力量（表1）。

1.2.2.3 外周疲勞檢測(cè)

1）骨骼肌收縮性能檢測(cè)。使用TMG無創(chuàng)肌肉狀態(tài)檢測(cè)系統(tǒng)（TMG-BMC，斯洛文尼亞）評(píng)價(jià)運(yùn)動(dòng)前和運(yùn)動(dòng)后優(yōu)勢(shì)側(cè)股外側(cè)肌的收縮性能。將傳感器以0.17 N/m垂直放置于股外側(cè)肌肌腹最隆起處，電極片平行放置于距傳感器約5 cm處并連接電刺激儀。電刺激儀產(chǎn)生的脈沖為1 ms-1，初始電流刺激為30 mA；每次脈沖，電流刺激增加15 mA，直到骨骼肌徑向位移達(dá)到最大值（Krizaj et al.，2008）。為了避免疲勞或增強(qiáng)效應(yīng)，每?jī)纱坞姶碳ぶg休息15 s（Renzi et al.，2010）。本研究分別在運(yùn)動(dòng)前安靜狀態(tài)，運(yùn)動(dòng)后即刻、15 min、30 min、1 h以及24 h進(jìn)行TMG檢測(cè)（Franz et al.，2018；Macgregor et al.，2018a；Murray et al.，2016）。檢測(cè)指標(biāo)包括最大徑向位移（maximal displacement，Dm）、收縮時(shí)間（contraction time，Tc）和收縮速度（contraction velocity，Vc）。其中，Dm是骨骼肌接受電刺激收縮產(chǎn)生的最大徑向位移，反映骨骼肌的僵硬度和收縮力量；Tc是骨骼肌從最大徑向位移的10%收縮到90%所需的時(shí)間，反映肌纖維募集的速度，與肌纖維類型有關(guān)；Vc是骨骼肌的收縮速度，用最大徑向位移除以產(chǎn)生最大徑向位移的總時(shí)間計(jì)算得出?？倳r(shí)間包括收縮時(shí)間和延遲時(shí)間，該指標(biāo)是評(píng)估骨骼肌疲勞的理想指標(biāo)（Macgregor et al.，2018b）。

2）最大自主等長(zhǎng)力量檢測(cè)。使用等長(zhǎng)肌力測(cè)力儀（Dr.Wolff，德國(guó)）對(duì)下肢伸肌進(jìn)行最大自主等長(zhǎng)力量（maximal voluntary isometric contraction，MVIC）測(cè)試。受試坐于測(cè)力儀上，調(diào)整儀器，使髖、膝關(guān)節(jié)均處于90°。MVIC共進(jìn)行3組測(cè)試，每組持續(xù)5 s，要求受試以最大努力對(duì)抗阻力踏板，并給予強(qiáng)烈的口頭鼓勵(lì)，組間休息90 s，取3組測(cè)試的平均值納入統(tǒng)計(jì)。每次MVIC測(cè)試均在骨骼肌收縮性能檢測(cè)后進(jìn)行。

1.2.2.4 心臟自主神經(jīng)功能檢測(cè)

使用團(tuán)隊(duì)心率監(jiān)控設(shè)備（Firstbeat，芬蘭）記錄運(yùn)動(dòng)前至運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)的心率，使用Firstbeat SPORT系統(tǒng)對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，時(shí)間窗為5 min。用于HRV分析的時(shí)間包括運(yùn)動(dòng)前安靜狀態(tài)，運(yùn)動(dòng)后0～5 min、15～20 min、30～35 min、1 h 以及 24 h（Credeur et al.，2019；Okuno et al.，2014；Sardeli et al.，2017；Tai et al.，2019）。指標(biāo)分為時(shí)域指標(biāo)和頻域指標(biāo)：時(shí)域指標(biāo)包括心率（heart rate，HR）/bpm和相鄰R-R間期差值的均方根（RMSSD）/ms；頻域指標(biāo)包括低頻功率（low frequency，LF）/ms2（頻譜范圍0.04～0.15 Hz）、高頻功率（high frequency，HF）/ms2（頻譜范圍0.15～0.4 Hz）、標(biāo)準(zhǔn)化低頻功率LF/nu、標(biāo)準(zhǔn)化高頻功率HF/nu以及LF/HF比值。其中，RMSSD和HF反映心臟的副交感神經(jīng)調(diào)控；LF反映交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的共同張力。由于LF以絕對(duì)單位（ms2）不能單獨(dú)反映交感神經(jīng)調(diào)控，所以用絕對(duì)單位（ms2）和標(biāo)準(zhǔn)化單位（nu）共同表示功率指標(biāo)（Kingsley et al.，2014）。標(biāo)準(zhǔn)化單位是將每個(gè)功率成分（HF或LF）除以減去極低頻功率（0～0.03 Hz）的總功率，再乘以100得到；標(biāo)準(zhǔn)化LF/nu和HF/nu可分別反映交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調(diào)控。LF/HF比值反映交感—副交感調(diào)控的平衡性。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 25.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。使用Shapiro-Wilks test進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，LF/ms2、HF/ms2不符合正態(tài)分布，經(jīng)對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換后符合正態(tài)分布。統(tǒng)計(jì)學(xué)方法選用雙因素重復(fù)測(cè)量方差分析（ANOVA），若存在交互作用，需分別檢驗(yàn)時(shí)間與分組的單獨(dú)效應(yīng)，事后檢驗(yàn)采用Bonferroni post hoc。使用Perason進(jìn)行相關(guān)性分析。除特殊說明，數(shù)據(jù)以M±SD形式表示，將P＜0.05作為顯著性差異。

2 研究結(jié)果

實(shí)驗(yàn)前各指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），數(shù)據(jù)見表2。

表2 各組實(shí)驗(yàn)前基線數(shù)據(jù)Table 2 Baseline Values of Each Condition n=40

2.1 對(duì)骨骼肌收縮性能的影響

對(duì)于Tc和Dm，時(shí)間與分組無交互作用（P＞0.05）。分組對(duì)Tc的主效應(yīng)不顯著（P＞0.05），僅時(shí)間存在主效應(yīng)（P＜0.01）。如圖1A，運(yùn)動(dòng)后1 h的Tc比運(yùn)動(dòng)前高10.89%（P＜0.01）。時(shí)間（P＜0.01）與分組（P＜0.01）均對(duì)Dm存在主效應(yīng)。如圖1C，運(yùn)動(dòng)后即刻、15 min以及30 min的Dm 分別比運(yùn)動(dòng)前低 35.34%（P＜0.01）、26.78%（P＜0.01）、21.86%（P＜0.01），可在運(yùn)動(dòng)后 1 h內(nèi)恢復(fù)（P＞0.05）。如圖 1D，BFR80組的 Dm 分別比 CON、BFR40和BFR60組低 37.34%（P＜0.01）、31.24%（P＜0.01）、24.67%（P＜0.05）。

對(duì)于Vc，時(shí)間與分組存在交互作用（P＜0.05）。如圖1B，組內(nèi)分析發(fā)現(xiàn)CON與BFR40組的Vc運(yùn)動(dòng)后未產(chǎn)生顯著變化（P＞0.05），BFR60組下降36.10%（P＜0.05），可在運(yùn)動(dòng)后30 min內(nèi)恢復(fù)（P＞0.05）；BFR80組下降50.43%（P＜0.01），運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)恢復(fù)（P＞0.05）。組間分析顯示，BFR80組的Vc在運(yùn)動(dòng)后15 min內(nèi)比BFR40組低47.20%（P＜0.01），運(yùn)動(dòng)后1 h內(nèi)比CON組低48.85%（P＜0.01）。

圖1 各組在不同時(shí)間點(diǎn)股外側(cè)肌收縮性能的變化Figure 1. Changes of Vastus Lateralis Contractile Properties in Each Condition at Different Time Points

2.2 對(duì)最大自主等長(zhǎng)力量的影響

分組與時(shí)間存在交互作用（P＜0.01）。如圖2，組內(nèi)分析發(fā)現(xiàn)CON組與BFR40組的MVIC未出現(xiàn)明顯下降（P＞0.05）；BFR60組下降26.48%（P＜0.01），可在運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)恢復(fù)（P＞0.05）；BFR80組下降32.44%（P＜0.01），且未能在運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)恢復(fù)（P＜0.01）。組間分析顯示，BFR80組的MVIC在運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)比CON組低31.02%（P＜0.01）。

圖2 各組在不同時(shí)間點(diǎn)最大自主等長(zhǎng)力量的變化Figure 2. Changes of MVIC in Each Condition at Different Time Points

2.3 對(duì)心臟自主神經(jīng)功能的影響

2.3.1 時(shí)域指標(biāo)

對(duì)于HR，分組與時(shí)間無交互作用（P＞0.05），時(shí)間（P＜0.01）與分組（P＜0.05）均存在主效應(yīng)。如圖3A，運(yùn)動(dòng)后1 h內(nèi)的HR比運(yùn)動(dòng)前安靜HR高27.71%（P＜0.01），可在運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)恢復(fù)（P＞0.05）。如圖3B，BFR80組HR比CON組高11.27%（P＜0.05）。

圖3 各組在不同時(shí)間點(diǎn)心臟自主神經(jīng)功能時(shí)域指標(biāo)的變化Figure 3. Changes of HRV Time Domain in Each Condition at Different Time Points

對(duì)于RMSSD，分組與時(shí)間存在交互作用（P＜0.01）。如圖3C，組內(nèi)分析發(fā)現(xiàn)，所有組（除CON組）的RMSSD均在運(yùn)動(dòng)后顯著下降（P＜0.01）。其中BFR40組下降26.12%，可在運(yùn)動(dòng)后30 min內(nèi)恢復(fù)；BFR60組下降31.34%，可在運(yùn)動(dòng)后1 h內(nèi)恢復(fù)；BFR80組下降37.72%，可在運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)恢復(fù)。組間對(duì)比顯示，運(yùn)動(dòng)后1 h內(nèi)，BFR40組、BFR60組以及BFR80組的RMSSD分別比CON組低18.51%（P＜0.05）、27.91%（P＜0.01）和39.92%（P＜0.01），BFR80組也比 BFR40組低26.28%（P＜0.01）。此外，BFR80組的RMSSD在運(yùn)動(dòng)后15 min內(nèi)比BFR60組低25.38%（P＜0.05）。

2.3.2 頻域指標(biāo)

對(duì)于 lnLF/ms2、lnHF/ms2、LF/nu 以及 HF/nu，分組與時(shí)間無交互作用（P＞0.05）。在lnLF/ms2中，分組的主效應(yīng)不顯著（P＞0.05），僅時(shí)間存在主效應(yīng)（P＜0.01）。如圖4G，運(yùn)動(dòng)后即刻、15 min以及30 min的lnLF/ms2分別比運(yùn)動(dòng)前低 16.78%（P＜0.01）、11.07%（P＜0.01）和 4.7%（P＜0.05），可在運(yùn)動(dòng)后1 h內(nèi)恢復(fù)（P＞0.05）。

圖4 各組在不同時(shí)間點(diǎn)心臟自主神經(jīng)功能頻域指標(biāo)的變化Figure 4. Changes of HRV Frequency Domain in Each Condition at Different Time Points

在lnHF/ms2、LF/nu和HF/nu中，時(shí)間（P＜0.01）與分組（P＜0.01）均存在主效應(yīng)。如圖4A，運(yùn)動(dòng)后即刻、15 min的lnHF/ms2分別比運(yùn)動(dòng)前低20.19%（P＜0.01）、6.4%（P＜0.05），可在運(yùn)動(dòng)后的30 min內(nèi)恢復(fù)（P＞0.05）。如圖4B，BFR40、BFR60以及BFR80組的lnHF/ms2分別比CON組低13.98%（P＜0.05）、12.29%（P＜0.05）、15.41%（P＜0.05）。如圖4C，運(yùn)動(dòng)后即刻、15 min、30 min及1 h的LF/nu分別比運(yùn)動(dòng)前高15.46%（P＜0.01）、17.66%（P＜0.01）、16.26%（P＜0.01）及12.22%（P＜0.05），可在運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)恢復(fù)（P＞0.05）。如圖 4D，BFR60和 BFR80組的 LF/nu分別比CON組高13.77%（P＜0.05）、16.43%（P＜0.01）。如圖4E，運(yùn)動(dòng)后即刻、15 min的HF/nu分別比運(yùn)動(dòng)前低20.22%（P＜0.01）、6.37%（P＜0.05），可在運(yùn)動(dòng)后30 min內(nèi)恢復(fù)（P＞0.05）。如圖 4F，BFR40、BFR60以及 BFR80組的 HF/nu分別比CON組低12.19%（P＜0.05）、13.98%（P＜0.05）和15.41%（P＜0.01）。

對(duì)于LF/HF比值，分組與時(shí)間存在交互作用（P＜0.05）。如圖4H，組內(nèi)分析發(fā)現(xiàn)，CON組和BFR40組的LF/HF比值在運(yùn)動(dòng)后未產(chǎn)生顯著變化（P＞0.05）；BFR60組上升56.54%（P＜0.05），可在運(yùn)動(dòng)后的30 min內(nèi)恢復(fù)；BFR80上升97.47%（P＜0.01），可在運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)恢復(fù)。組間分析顯示，BFR60組的LF/HF比值僅在運(yùn)動(dòng)后即刻與CON組差異顯著（P＜0.05）；BFR80組的LF/HF比值在運(yùn)動(dòng)后1 h內(nèi)始終比CON組、BFR40組高83.65%（P＜0.01）、60.44%（P＜0.05）。

2.4 相關(guān)性分析

如圖5所示，RMSSD分別與MVIC（r=0.55）、Dm（r=0.65）和 Vc（r=0.62）呈顯著正相關(guān)（P＜0.05）；LF/nu與MVIC呈低度負(fù)相關(guān)（r=-0.37），與Dm（r=-0.57）和 Vc（r=-0.59）呈顯著負(fù)相關(guān)（P＜0.05）。MVIC也與Dm（r=0.55）和Vc（r=0.68）呈顯著正相關(guān)（P＜0.05）。

圖5 指標(biāo)間相關(guān)性分析結(jié)果Figure 5. Index CorrelationAnalysis Results

3 分析與討論

本研究發(fā)現(xiàn)，在小強(qiáng)度離心運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)上，運(yùn)動(dòng)后骨骼肌的疲勞等級(jí)和心臟自主神經(jīng)變化與運(yùn)動(dòng)中血流的限制程度有關(guān)。單純的小強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)未對(duì)上述指標(biāo)產(chǎn)生影響。低強(qiáng)度血流限制（40% AOP）未對(duì)外周骨骼肌性能和力量產(chǎn)生影響，但對(duì)副交感神經(jīng)活性產(chǎn)生輕微抑制（30 min內(nèi)恢復(fù)）。中等強(qiáng)度血流限制（60% AOP）未對(duì)骨骼肌收縮性能產(chǎn)生顯著影響，但使力量出現(xiàn)一定程度的下降（24 h內(nèi)恢復(fù)）；對(duì)迷走神經(jīng)活性進(jìn)一步抑制（1 h內(nèi)恢復(fù)），增強(qiáng)交感神經(jīng)支配，在運(yùn)動(dòng)后30 min內(nèi)恢復(fù)交感與副交感調(diào)控的平衡性。大強(qiáng)度血流限制（80% AOP）在運(yùn)動(dòng)后誘發(fā)顯著的外周疲勞，使HR顯著增加、副交感恢復(fù)顯著延遲、交感神經(jīng)活性顯著增強(qiáng)，從而使運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)的心臟自主神經(jīng)功能以交感調(diào)節(jié)占支配地位。

3.1 對(duì)外周疲勞的影響

最大自主等長(zhǎng)收縮是評(píng)價(jià)肌力的重要指標(biāo)，運(yùn)動(dòng)前后MVIC的測(cè)量可用于反映骨骼肌的疲勞程度（Chen et al.，2009）。對(duì)照組與BFR40組的骨骼肌在運(yùn)動(dòng)后未出現(xiàn)明顯下降，暗示該兩組未明顯造成骨骼肌疲勞。盡管高閾值肌纖維（如快肌纖維）的募集是BFRT促進(jìn)肌肥大的重要機(jī)制，但快肌纖維也具有快速疲勞的特點(diǎn)（Schoenfeld，2013）。BFR60組的MVIC運(yùn)動(dòng)后輕微下降，可在24 h內(nèi)恢復(fù)；BFR80組的MVIC運(yùn)動(dòng)后大幅度下降且明顯低于CON組，未能在24 h內(nèi)恢復(fù)。這似乎暗示當(dāng)血流限制大于60% AOP時(shí)，可募集更多的2型肌纖維參與工作。此外，骨骼肌收縮產(chǎn)生的最大力矩在很大程度上取決于骨骼肌的收縮性能（Degens et al.，2010；Ottenheijm et al.，2006），本研究支持該理論。盡管目前還沒有研究探索BFRT對(duì)骨骼肌收縮性能的影響，但已有研究證實(shí)這些指標(biāo)在單純抗阻運(yùn)動(dòng)中的聯(lián)系，如肱二頭肌在等速離心運(yùn)動(dòng)后1～6天內(nèi)的MVIC變化與Dm下降及骨骼肌收縮時(shí)間延長(zhǎng)有關(guān)（Hunter et al.，2012）。又如，股直肌在5種下肢力量訓(xùn)練后，48 h內(nèi)△MVIC與△Dm和△Vc呈顯著正相關(guān)（Simola et al.，2015）。本研究與之相似，即股外側(cè)肌進(jìn)行血流限制伴離心運(yùn)動(dòng)后的24 h內(nèi)，MVIC與Dm以及Vc呈顯著正相關(guān)。這種離心運(yùn)動(dòng)后MVIC、Dm以及Vc的下降，均暗示工作肌疲勞的出現(xiàn)。研究顯示，運(yùn)動(dòng)后細(xì)胞結(jié)構(gòu)張力增加，肌橫橋數(shù)量下降，使骨骼肌收縮機(jī)制不能完全激活，最終導(dǎo)致肌肉收縮功能受損（Hunter et al.，2012；Murayama et al.，2000；Nosaka et al.，1996）。骨骼肌疲勞后，細(xì)胞外pH值降低，使肌纖維傳導(dǎo)速度減緩。這與Na＋-K＋泵調(diào)節(jié)及其引起的細(xì)胞內(nèi)、外Na＋和K＋濃度變化有關(guān)。Na＋-K＋泵影響肌膜和T小管去極化，降低Ca2＋的釋放，最終影響動(dòng)作電位的傳播，導(dǎo)致興奮-收縮（excitation contraction，EC）解耦。EC解耦后，骨骼肌接受TMG電刺激時(shí)引起較小的最大徑向位移，即Dm下降（Hill et al.，2001；Macgregor et al.，2016）。BFR80組的Dm運(yùn)動(dòng)后明顯低于其他3組，暗示當(dāng)血流限制達(dá)80% AOP時(shí)，EC解耦發(fā)生率最高。此外，運(yùn)動(dòng)后肌纖維腫脹使肌纖維膜導(dǎo)電性能受損，減緩引起骨骼肌收縮電刺激的傳導(dǎo)速度，使Tc減慢（Hedayatpour et al.，2009）。本研究中，Tc僅在運(yùn)動(dòng)后1 h明顯延長(zhǎng)，似乎暗示肌細(xì)胞腫脹在運(yùn)動(dòng)后1 h達(dá)到高峰。骨骼肌收縮速度（Vc）是Dm、Tc以及延遲時(shí)間（Tr）共同作用的結(jié)果，細(xì)胞內(nèi)Ca2＋調(diào)節(jié)的改變是Vc減退的主要原因，肌漿網(wǎng)Ca2＋釋放速率在肌肉疲勞收縮后明顯降低，從而影響神經(jīng)—肌肉接頭處的興奮傳遞（Allen et al.，2008；García-Manso et al.，2012；Li et al.，2002）。BFR80組的Vc運(yùn)動(dòng)后明顯低于對(duì)照組和BFR40組，暗示80% AOP的血流限制不僅導(dǎo)致EC解耦，也將影響Ca2＋的釋放與攝取，且需較長(zhǎng)時(shí)間（24 h內(nèi)）才可恢復(fù)。

3.2 對(duì)心臟自主神經(jīng)功能的影響

心率是迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)相互平衡的結(jié)果。本研究中，HR與LF/HF比值的變化趨勢(shì)相似，即當(dāng)運(yùn)動(dòng)后心臟自主神經(jīng)功能向交感神經(jīng)調(diào)節(jié)占優(yōu)勢(shì)（LF/HF比值升高）發(fā)展時(shí)，心率升高。交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的恢復(fù)程度、恢復(fù)時(shí)間與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度高度相關(guān)。大強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)后心臟自主神經(jīng)功能向交感神經(jīng)支配占主導(dǎo)地位轉(zhuǎn)變，這與急性心血管事件的增加有關(guān)，如室性心律失常（Mitchell et al.，2012；Vechin et al.，2015）。BFR80組的心率和LF/HF比值明顯高于對(duì)照組，且需要更長(zhǎng)時(shí)間恢復(fù)（24 h內(nèi)），暗示80% AOP的血流限制增加了運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和心臟負(fù)擔(dān)，因此不建議心血管風(fēng)險(xiǎn)高的患者使用80% AOP進(jìn)行血流限制訓(xùn)練。血流限制運(yùn)動(dòng)中，骨骼肌運(yùn)動(dòng)升壓反射（exercise pressor reflex，EPR）對(duì)心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)起重要作用（Spranger et al.，2015）。EPR主要包括代謝反射和機(jī)械壓力反射兩個(gè)部分（Boushel，2010；Mitchell et al.，1983）。BFR會(huì)降低局部骨骼肌的血氧飽和度及血流速度（潘穎等，2019）。灌注不足、氧分壓下降及靜脈回流受阻導(dǎo)致的代謝物堆積，可激活與骨骼肌代謝反射相關(guān)的組四傳入神經(jīng)纖維；袖帶壓力及離心運(yùn)動(dòng)可激活與骨骼肌機(jī)械壓力反射相關(guān)的組三傳入神經(jīng)纖維。兩通路通過增加交感神經(jīng)活性，抑制副交感調(diào)節(jié)，與中央指令（大腦皮層的前饋反射）和動(dòng)脈壓力反射一起介導(dǎo)心血管系統(tǒng)的自主調(diào)節(jié)（Kaufman et al.，1984a，1984b；Spranger et al.，2015；Sundblad et al.，2018）。本研究支持以上論證，即額外增加血流限制會(huì)明顯抑制運(yùn)動(dòng)后副交感神經(jīng)活性（RMSSD、HF/ms2和HF/nu下降），其中40%與60% AOP的效果相似，80% AOP會(huì)造成更大程度的下降。對(duì)于交感神經(jīng)（LF/nu），40% AOP的影響效果與傳統(tǒng)小強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)相似。僅當(dāng)血流限制強(qiáng)度大于60% AOP時(shí)，才會(huì)明顯增強(qiáng)，暗示副交感神經(jīng)在血流限制運(yùn)動(dòng)中的敏感性大于交感神經(jīng)。不僅如此，缺氧與代謝物刺激組三與組四傳入神經(jīng)介導(dǎo)的反射通路，抑制α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元反射性，表現(xiàn)為脊髓和脊髓上活動(dòng)對(duì)運(yùn)動(dòng)單位的支配能力下降（Duchateau et al.，2002；Gandevia，2001；García-Manso et al.，2012），造成骨骼肌功能下降。這可以部分解釋本研究中副交感神經(jīng)功能（RMSSD）與MVIC、Dm以及VC呈正相關(guān)，交感神經(jīng)功能（LF/nu）與MVIC、Dm以及VC呈顯著負(fù)相關(guān)。

本研究依然存在局限性。MVIC作為評(píng)價(jià)骨骼肌疲勞的金指標(biāo)被納入（Place et al.，2007），但由于MVIC檢測(cè)需要主觀用力，它是否對(duì)TMG以及HRV產(chǎn)生影響仍需商榷。已有研究在探索急性抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌疲勞的影響時(shí)，將電刺激安排在MVIC檢測(cè)后的1.5 s或2 s（Husmann et al.，2018；Río-Rodríguez et al.，2016；Wernbom et al.，2012），暗示MVIC檢測(cè)對(duì)肌肉收縮性能的影響可在2 s內(nèi)恢復(fù)。此外，分析HRV時(shí)，已去除MVIC測(cè)試期間的HR以降低實(shí)驗(yàn)誤差，但MVIC是否對(duì)測(cè)試期間以外的HR產(chǎn)生影響，有待進(jìn)一步研究。

4 結(jié)論

1）血流限制運(yùn)動(dòng)中，僅當(dāng)血流限制達(dá)80% AOP時(shí)，才會(huì)引起明顯的外周疲勞，如骨骼肌力量和收縮性能大幅度下降。

2）血流限制運(yùn)動(dòng)中，副交感神經(jīng)的敏感性大于交感神經(jīng)。40% AOP的血流限制會(huì)抑制迷走神經(jīng)的活性；當(dāng)血流限制達(dá)60% AOP時(shí)，才會(huì)明顯影響交感神經(jīng)活性和交感—副交感的平衡性。

3）外周疲勞與副交感神經(jīng)活性呈顯著正相關(guān)，與交感神經(jīng)活性呈顯著負(fù)相關(guān)，外周力量的募集與骨骼肌收縮性能高度相關(guān)。

4）不建議心血管風(fēng)險(xiǎn)高的患者使用80% AOP進(jìn)行血流限制訓(xùn)練。