慢阻肺是以氣流受限為特征的慢性疾病，病情若未及早控制可損傷多臟器功能，繼發(fā)肺心病、呼吸衰竭等并發(fā)癥，影響患者生活質(zhì)量及生命安全。研究發(fā)現(xiàn)，慢阻肺在受寒、感染、化學(xué)物質(zhì)刺激下可進入急性加重期，致使氣道分泌物增加，加重呼吸肌負荷，導(dǎo)致呼吸肌疲勞，影響其肺功能及通氣質(zhì)量，藥物為治療慢阻肺急性加重期首選方案，但該病具有進展快、反復(fù)發(fā)作、預(yù)后效果差等特點，常規(guī)方案在加重期無法及時發(fā)揮效果，而無創(chuàng)呼吸機改善通氣功能效果被證實，為明確其治療該病有效性，本文選擇2019.01-2020.06 收治的慢阻肺急性加重期患者94 例研究，匯總。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入2019.01-2020.06 區(qū)域內(nèi)收治的94 例慢阻肺急性加重期患者按1:1 比例分為2 組。觀察組47 例中男（n=26）、女（n=21）年齡均值（64.28±8.21）歲；病程均值（12.42±3.11）年；APACHE Ⅱ評分均值（27.62±3.42）分。對照組47 例中男（n=27）、女（n=20）年齡均值（64.31±8.24）歲；病程均值（12.44±3.12）年；APACHE Ⅱ評分均值（27.68±3.38）分，數(shù)據(jù)統(tǒng)計P＞0.05。

1.1.1 納入

①經(jīng)肺功能檢查確診者；②PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg、pH＜7.35 者；③呼吸頻率＞24 次/min；④自愿進入本次研究，并簽署“知情同意書”者；⑤臨床資料齊全者[1]。

1.1.2 排除

①遺傳及免疫系統(tǒng)疾病者；②嚴重心血管疾病者；③合并糖尿病等基礎(chǔ)性疾病者；④精神及心理疾病者；⑤合并上呼吸道疾病者；⑥藥物過敏者；⑦臨床資料丟失者；⑧慢阻肺穩(wěn)定期者；⑨病情危重進入ICU 者[2]。

1.2 方法

納入研究94 例患者入院后均實施解痙、平喘、抗感染及低流量吸氧治療。

對照組在常規(guī)方案基礎(chǔ)上選用沙丁胺醇治療，每次吸入100～200μg，3 次/天，持續(xù)治療1 周。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上選用無創(chuàng)呼吸機治療，選擇無創(chuàng)呼吸機后將工作模式設(shè)置為輔助/時間切換模式，控制呼吸頻率（10-16 次/min）、吸氣壓（7-16 cmH2O）、呼氣末壓（4-5 cmH2O）、吸氧濃度（3L/min），每次通氣2h，3 次/天，持續(xù)治療1 周。

兩組患者入院經(jīng)相關(guān)檢查確診并展開積極治療，待病情控制后醫(yī)師需做好健康教育及用藥指導(dǎo)工作，告知其誘發(fā)慢阻肺原因，并使其掌握用藥依從性對控制病情重要性，確保治療效果。

1.3 觀察指標

①根據(jù)血氣指標判定臨床療效，判斷標準：血氣指標明顯好轉(zhuǎn)且肺功能明顯改善（顯效）、血氣指標好轉(zhuǎn)且肺功能改善（顯效）、未達到上述標準（無效）[3]。

②使用血氣分析儀檢測兩組治療前后PaO2、PaCO2、pH 變化。

③使用肺功能檢測儀檢測兩組治療前后FVC、FEV1、PEF變化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 統(tǒng)計兩組臨床療效

經(jīng)對比，觀察組（95.74%）較對照組（82.98%）顯著升高，見表1。

表1 臨床療效[n(%)]

2.2 統(tǒng)計兩組臨床指標

經(jīng)對比，治療前兩組3 項指標對比無差異；治療后觀察組PaO2、PaCO2、pH 優(yōu)于對照組，見表2。

表2 臨床指標（）

表2 臨床指標（）

2.3 統(tǒng)計兩組肺功能

經(jīng)對比，治療前兩組3 項指標對比無差異；治療后觀察組FVC、FEV1、PEF 低于對照組，見表3。

表3 肺功能（）

表3 肺功能（）

3 討論

慢阻肺為常見慢性、進展性疾病，其致病原因相對復(fù)雜、對機體危害大，正常情況下經(jīng)藥物治療可改善其生活質(zhì)量，但若受刺激因素影響或治療方案不合理，疾病會進入急性加重期，此時會增加繼發(fā)呼吸衰竭、多器官功能損害，鑒于此需采取有效方案治療，以改善其預(yù)后效果[4]。解痙、平喘、抗感染等作為常規(guī)治療方案，雖可改善其臨床癥狀，但對提高肺功能、通氣質(zhì)量無理想價值，而沙丁胺醇可發(fā)揮松弛支氣管平滑肌的作用，繼而改善其肺功能，但急性期病情進展較快，沙丁胺醇無法及時控制病情[5]。

經(jīng)對比，觀察組臨床療效（95.74%）高于對照組，證實無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺急性加重期可行性較高，分析：無創(chuàng)呼吸機以正壓持續(xù)通氣可緩解其呼吸肌疲勞，亦可降低呼吸肌負荷的同時提高呼氣正確，促進慢阻肺患者呼吸機功能恢復(fù)；無創(chuàng)呼吸機可輔助氣體進入通氣不良肺泡，在改善肺組織內(nèi)氣體分布同時，糾正機體血氣指標，提高治療有效性[6]。

經(jīng)對比，觀察組血氣指標、FVC（2.68±0.21）L、FEV1（1.76±0.12）L、PEF（3.74±0.32）L/s 優(yōu)于對照組，證實無創(chuàng)呼吸機治療在改善患者預(yù)后效果中極具優(yōu)勢，分析：無創(chuàng)呼吸機通過減少呼吸做功、輔助呼吸，可促進CO2排出體外，在改善氣體分布同時，糾正體內(nèi)通氣、血流比例，進而緩解機體內(nèi)CO2潴留情況。其次無創(chuàng)呼吸機治療中無需建立人工氣道，不僅可減輕對患者的傷害，亦可提高患者及其家屬接受程度，可在保護患者呼吸道濕化、吸入功能同時，改善其通氣質(zhì)量、肺功能及血氣指標，加之該措施具有安全、無創(chuàng)等優(yōu)勢，可作為改善慢阻肺急性加重期患者病情的首選方案[7]。

綜上，無創(chuàng)呼吸機在改善慢阻肺急性加重期患者肺功能、血氣指標中發(fā)揮重要作用，亦可提高治療有效性，值得借鑒。