張榮國(guó)

平邑縣流峪鎮(zhèn)衛(wèi)生院，山東 臨沂 273309

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥之一，是體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏導(dǎo)致的高血糖、高血酮、酸中毒的一組臨床綜合征。最常發(fā)生于I型糖尿病患者，II型糖尿病患者某些情況下亦可發(fā)生。臨床上以發(fā)病急、病情重、變化快為特征[1]。我院自2015年7月-2020年6月收治糖尿病酮癥酸中毒患者30例，治療情況分析報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 30例糖尿病患者均符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。男性16例，女性14例，年齡21-76歲平均年齡(36.8±16.3)歲。其中I型糖尿病患者10例，24例有糖尿病史，患者病程10-20年不等，有8例以DKA為首發(fā)癥狀。

1.2臨床表現(xiàn) 30例患者均有不同程度口干、多飲、多尿等糖尿病癥狀。5例以腹痛為主要癥狀，6例以腹脹為主要癥狀，發(fā)燒4例，惡心、嘔吐12例，昏迷3例。

1.3誘因 感染史4例，中斷降糖治療10例，飲食失調(diào)8例，心肌梗塞2例，無(wú)明顯誘因6例。

1.4方法

1.4.1均給與靜脈補(bǔ)液 根據(jù)脫水程度及心肺功能，最初1-2小時(shí)給予0.9%生理鹽水1000-2000ml快速補(bǔ)液，如果存在心功能不全則減慢輸液速度；根據(jù)血糖情況調(diào)整液體量，減輕高糖及酸中毒狀況，直到糾正脫水、維持循環(huán)功能。

1.4.2小劑量補(bǔ)充胰島素 給予胰島素0.05-0.1U/kg，且每1-2h測(cè)量血糖及尿常規(guī)，根據(jù)血糖下降情況調(diào)整胰島素用量，如血糖下降幅度達(dá)到胰島素治療前水平的30%，或平均下降3.9-5.6mmol/L，可維持原滴注速度;若血糖無(wú)肯定的下降，提示患者對(duì)胰島素敏感性低，胰島素劑量應(yīng)加倍，若血糖下降速度過快則患者會(huì)出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，可給與酌情處理，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L，改為5%葡萄糖液靜滴，并加入胰島素(每3-4g葡萄糖家1U胰島素)。

1.4.3糾正電解質(zhì)紊亂 治療開始時(shí)血鉀可能正?；蚱撸S著血容量增加，治療1-4h后會(huì)出現(xiàn)低血鉀，故治療開始后如果尿量>30ml/h，血鉀不高者，給予適量補(bǔ)鉀3-4g/d，并檢測(cè)血鉀，同時(shí)注意血鈉、血氯。

1.4.4糾正酸堿平衡失調(diào) 開始治療時(shí)并不用補(bǔ)堿，隨著液體量增加酸中毒會(huì)緩解，過早補(bǔ)堿可加重腦水腫，若血pH小于7.0-7.1時(shí)可給予5%碳酸氫鈉注射液100ml靜滴，檢測(cè)血?dú)?，pH為7.2時(shí)即可停止補(bǔ)堿。

2 結(jié) 果

30例患者均糾正酸中毒，臨床治愈出院。

3 討 論

糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血酮、高血糖和代謝性酸中毒為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合征，是糖尿病的急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見急癥之一。糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生與糖尿病類型有關(guān)，與病程無(wú)關(guān)，I型糖尿病有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的傾向，II型糖尿病再有急性感染、胰島素不適當(dāng)減量或突然中斷治療、飲食不當(dāng)(過量或不足、食品過甜、酗酒等)、胃腸疾病(嘔吐、腹瀉等)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激等可出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒，有時(shí)可無(wú)明顯誘因。胰島素缺乏是糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生的基礎(chǔ)[2]。胰島素缺乏時(shí)伴隨著胰高血糖素持續(xù)升高，葡萄糖對(duì)胰高血糖素分泌的抑制能力喪失，胰高血糖素對(duì)刺激(精氨酸和進(jìn)食)的分泌反應(yīng)也增大，進(jìn)一步加劇高血糖，使肝臟的酮體生成旺盛，出現(xiàn)酮癥或酮癥酸中毒。其他升糖激素包括腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素在酮癥酸中毒發(fā)生中也起一定作用。所以在治療過程中持續(xù)小劑量補(bǔ)充胰島素既可以有效地抑制酮體生成又可以減少低血糖的發(fā)生，且可以隨時(shí)調(diào)整胰島素劑量。對(duì)病情輕的酸中毒患者，脫水不明顯，無(wú)循環(huán)衰竭，意識(shí)清楚者可皮下注射胰島素，并鼓勵(lì)多飲水，直至酮體消失；病情較重者，除積極補(bǔ)充胰島素、補(bǔ)液外，要預(yù)防腦水腫、心肌梗塞、腎衰竭等。充分補(bǔ)液更是治療的又一關(guān)鍵環(huán)節(jié)[3]，嚴(yán)重失水血容量減少，加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙，可發(fā)生周圍循環(huán)衰竭，最終出現(xiàn)低血容量性休克。血壓下降腎灌注量降低，腎收縮壓低于70mmHg時(shí)，腎濾過量減少引起少尿或無(wú)尿，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生急性腎衰竭。嚴(yán)重失水、血液粘稠度增加、滲透壓增高、循環(huán)衰竭以及腦細(xì)胞缺氧等多種因素綜合作用下，出現(xiàn)神經(jīng)元內(nèi)自由基增多，信號(hào)傳遞途徑障礙，甚至糖尿病酮癥酸中毒裂解和線粒體失活，細(xì)胞呼吸功能及代謝停滯，可引起中樞神經(jīng)功能障礙，臨床表現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙(有嗜睡至昏迷)，長(zhǎng)期缺氧可引起腦水腫甚至腦梗死，治療時(shí)如過快提高pH值，也可加快組織缺氧，誘發(fā)腦水腫，危及生命[4]。血鉀和血漿滲透壓在補(bǔ)液過程中降低過快會(huì)帶來(lái)各種危險(xiǎn)，所以在給予有效補(bǔ)液的同時(shí)，糾正電解質(zhì)紊亂、糾正酸中毒及其他對(duì)癥治療也很重要。糖尿病酮癥酸中毒患者病情急，個(gè)體差異大，治療時(shí)也應(yīng)個(gè)體化，且需密切觀察病情變化，監(jiān)測(cè)各項(xiàng)生命體征、生化指標(biāo)、及時(shí)調(diào)整治療方案。

總之，要全面積極治療糖尿病，避免糖尿病酮癥酸中毒及其他并發(fā)癥的發(fā)生，提高臨床治愈率、降低死亡率，把糖尿病對(duì)人體的危害降到最低，提高糖尿病患者的生活質(zhì)量。