申澤雪，李樹仁，郝瀟

主動脈瓣狹窄（AS）是最常見的可致左室后負荷增加、左室重構和心肌纖維化的瓣膜病[1]，且隨著人口老齡化進展，出現AS癥狀的患者越來越多[2]。過去十年中，經導管主動脈瓣置換術（TAVI）已成為老年癥狀性AS患者可靠和有效的替代治療方法[3]。本文對1例重度AS患者TAVI后左室逆向重構病例進行匯報。

圖1 A經胸超聲心動圖測量主動脈瓣跨瓣壓；B術后經食道超聲心動圖可見瓣周漏、少量反流

圖2 CT血管造影示主動脈瓣環(huán)形狀并測量內徑（A：主動脈瓣橢圓形瓣環(huán)；B：左室流出道平均內徑25.4 mm；C：主動脈瓣呈三葉瓣，重度鈣化；D：竇管交界平均內徑28.6 mm；E：右冠脈開口高度17.0 mm；F：左冠脈開口高度19.5 mm）

1 病例

患者男性，74歲，主因“間斷胸悶氣短9年，再發(fā)并加重17 d”入院?；颊呓?年來反復出現胸悶氣短等癥狀，間斷發(fā)作暈厥、黑曚。既往9年前行心臟支架置入術，退行性心臟瓣膜病、主動脈瓣狹窄病史2年余；高血壓病3級病史7年；慢性腎臟病3期病史2年余；類風濕關節(jié)炎病史2年余；低T3綜合征病史2年余。入院查體：T 37.7℃，P 78 次/min，R 19 次/min，BP 134/65 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心率78 次/min，律齊，A2＞P2，主動脈瓣區(qū)可聞及4/6級收縮期雜音，腹部（-）。雙下肢輕度水腫。超聲心動圖示：冠狀動脈（冠脈）支架術后，左室下后壁運動減低，主動脈內徑25 mm，主動脈瓣鈣化、重度狹窄伴少量反流（瓣葉數目顯示不清），主動脈瓣最大壓差約80 mmHg，平均壓差約44 mmHg（圖1A）。瓣口面積約0.6 cm2，最大流速約4.4 m/s，二尖瓣后葉瓣環(huán)鈣化伴中-大量反流，三尖瓣中量反流，左房內徑45 mm，左室舒張末期內徑51 mm，室間隔15 mm，肺動脈壓59 mmHg。左室射血分數53%。主動脈瓣及血管入路CTA聯合掃描示（圖2）：主動脈瓣呈三葉瓣，重度鈣化，瓣環(huán)平均內徑26.9 mm，周長83.3 mm，面積535.6 mm2，左室流出道平均內徑25.4 mm，竇部34.0×32.5×33.6 mm，竇管交界平均內徑28.6 mm，升主動脈平均內徑31.6 mm，左冠開口高度19.5 mm，右冠開口高度17.0 mm。左側頸總動脈管腔輕中度狹窄；右側頸動脈遠段管腔逐漸變細，斷續(xù)顯影；主動脈弓、升主動脈及胸主動脈走形區(qū)管腔輕度狹窄。雙側髂總動脈、雙側髂內、外動脈走形區(qū)可見鈣化斑塊及混合斑塊影，最窄處位于左側髂總動脈，管腔重度狹窄。雙側股動脈及腘動脈管腔輕、中度狹窄?！肮诿}支架植入術后”改變；支架內多發(fā)鈣化斑塊，管腔對比劑充盈尚可。前降支（LAD）中段心肌橋成。右冠脈（RCA）遠段鈣化斑塊，管腔狹窄程度難以準確評估。左主干（LM）、LAD中段及旋支（CX）近段鈣化斑塊，估測管腔輕度狹窄。雙側頸動脈超聲示：右側頸內動脈中遠端內徑細，寬2.9 mm；右側椎動脈管徑細，寬1.4 mm，顱內段狹窄或閉塞；雙側頸總動脈、頸動脈球部狹窄率＜50%；左側頸內動脈、雙側頸外動脈狹窄率＜50%。肺功能：混合型肺通氣功能重度障礙，小氣道功能重度減低，肺總量減低，殘總比稍高，肺換氣功能重度障礙。初步診斷：①冠脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?不穩(wěn)定型心絞痛；冠脈支架置入術后；心力衰竭；心功能Ⅱ級（NYHA分級）；②退行性心臟瓣膜病 主動脈瓣狹窄；③高血壓病3級（很高危）；④慢性腎臟病3期；⑤低T3綜合征；⑥類風濕關節(jié)炎；⑦慢性阻塞性肺疾病急性加重期。

圖3 術中數字減影血管造影血管造影圖像（A：180 次/min快速起搏下快速充盈球囊；B：TAVR術中瓣膜完全釋放，造影未見明顯瓣周漏）

該老年患者為重度AS，術前心臟超聲示跨主動脈瓣平均壓差約44 mmHg，瓣口面積約0.6 cm2，最大流速約4.4 m/s，考慮間斷胸悶氣短，偶出現暈厥等癥狀與患者重度AS相關，預計手術后患者預期壽命超過1年，且患者存在冠心病、慢性腎臟病、慢阻肺等基礎疾病，美國胸外科醫(yī)師協(xié)會外科手術風險評分11%，為高危，符合TAVI絕對適應證，綜合評估后行TAVI治療。于雜交手術室進行手術，采用全身麻醉，氣管插管并機械通氣。據患者CTA結果，試行右側股動脈入路，備選右頸動脈入路。行左側頸內靜脈中心靜脈置管。再次行左側頸內靜脈穿刺，留置6F鞘管，送入臨時起搏電極至右心尖部，連接起搏器，固定電極。于左側股動脈置入7F鞘管，導絲引導下送入5F豬尾導管至無冠竇行升主動脈造影評估主動脈竇。外科切開游離出右側股動脈，置入10F鞘管，導絲引導下送入5FAL2.0導管至升主動脈根部，交換為直頭超滑導絲送入左心室，沿超滑導絲送入5FAL2.0導管至左心室，交換為加硬支撐導絲，退出5FAL2.0導管。裝載瓣膜，體位測試球囊，稀釋造影劑。沿著加硬支撐導絲送入球囊（22×40 mm）至主動脈瓣瓣環(huán)處，180 次/min快速起搏下快速充盈球囊（圖3A），并同時左股動脈PIG進行造影后抽癟球囊，?？焖倨鸩?，退出球囊。經加硬支撐導絲送入Venus-A瓣膜輸送系統(tǒng)至主動脈瓣環(huán)處，行主動脈根部造影，調整輸送鞘位置，然后固定輸送鞘，120 次/min快速起搏下開始釋放瓣膜。當確認瓣膜處于理想位置后，完全釋放瓣膜。復查主動脈根部造影未見明顯瓣周瘺（圖3B），經食道超聲心動圖示瓣膜工作狀態(tài)良好，輕微瓣周漏（圖1B）?；爻纷蠊蓜用}豬尾導管，經左股動脈豬尾導管行髂動脈造影術未見血管并發(fā)癥，拔除右股動脈鞘管，縫合血管。拔除左股動脈鞘管，縫合器封堵左股動脈，彈力繃帶加壓包扎。術后轉入重癥監(jiān)護科，蘇醒后拔除氣管插管，查心電圖：偶發(fā)室性早搏，I度房室傳導阻滯，完全性左束支傳導阻滯（圖4）。24 h后轉入普通病房。

患者術后心衰癥狀及暈厥、黑曚等腦供血不足癥狀明顯好轉，術后1周出院。出院后規(guī)律復查心臟超聲，超聲顯示患者術后出現左室逆向重構，與術前相比，室間隔厚度、左室后壁厚度均恢復至正常水平，三尖瓣反流較術前明顯減輕，肺動脈壓降至正常（表1）。

圖4 術后心電圖（偶發(fā)室性早搏，Ⅰ度房室傳導阻滯，完全性左束支傳導阻滯圖）

2 討論

AS通常有長時間的無癥狀期，而后進展為癥狀期。癥狀性AS可危及生命,而繼發(fā)于AS的左室重構和心肌纖維化可在無癥狀期開始[1]。AS增加左室后負荷壓力，導致心肌細胞代償性肥大和膠原網絡異常，進而心肌纖維化，最終導致左室肥厚[4]。左室重構導致的心肌纖維化是AS患者從代償性肥厚向心力衰竭轉變的主要組成部分[4]。據報道，AS患者的預后與后負荷消除的時間顯著相關[5]。

目前TAVI被認為是不能手術、中高風險的老年AS患者的首選治療方式[3]。TAVI可減輕AS所致的后負荷，改善急性期心功能，也可以逆轉較慢過程的左室重構[1]。本例患者TAVI術后室間隔厚度、左室后壁厚度均恢復至正常水平。一致的是，近期研究均觀察到在TAVI后左室逆轉重構[6]，且TAVI術后1年左室質量下降的患者再入院率降低50%[7]。此外，即使在TAVI術后，心肌纖維化也會增加心律失常和心源性猝死的風險[1]，這表明了在高危AS患者中，TAVI消除后負荷時機的重要性。同時，AS患者發(fā)生心衰后，常伴有肺動脈壓力升高，二尖瓣或三尖瓣返流增多[6]。本例患者術后三尖瓣反流程度較術前明顯減輕，肺動脈壓降至正常。進一步表明重度AS患者行TAVI治療短期預后良好。

此外，本例患者新發(fā)完全性左束支傳導阻滯（LBBB）、Ⅰ度房室傳導阻滯，傳導阻滯在轉入普通病房后仍持續(xù)存在，考慮與TAVI手術相關。大量臨床研究表明，主動脈瓣鈣化、左室流出道以及假體植入深度與TAVI后的新發(fā)LBBB相關。若新發(fā)現LBBB，要注意延長住院時間，以確定TAVI后的節(jié)律紊亂是暫時的還是永久性的[8]。

AS患者進展到晚期增加了左室纖維化組織，降低了TAVI后左室恢復的機會。因此，評估AS嚴重程度，并在AS顯著發(fā)展之前，經嚴格的血管入路等評估及多科室協(xié)作，使用適當的瓣膜和展開技術考慮TAVI，可能改善心室重構，改善患者預后。

表1 患者隨訪1周及1個月超聲心動圖指標變化