范存雷 任國(guó)政 陳少武 李飛龍

平頂山市第一人民醫(yī)院影像科 (河南 平頂山 467000)

布魯菌病是由布魯菌屬球桿菌引起的一種人畜共患且具有傳染性的變態(tài)反應(yīng)性疾病，多發(fā)生在農(nóng)牧區(qū)，傳播本病的最常見(jiàn)形式是食用未經(jīng)消毒或被污染的牛奶或奶制品等。近年來(lái)隨著奶制品消耗量的增加，布魯菌病從一種職業(yè)相關(guān)性疾病發(fā)展到食源性疾病，患病率呈上升趨勢(shì)[1]。布魯菌病可累及多種組織和器官，在骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)常侵襲脊柱引起布魯菌性脊柱炎(brucellar spondylitis，BS)。MRI具有較好的骨與軟組織對(duì)比度，并可多平面成像，已越來(lái)越多地應(yīng)用于骨骼方面的診斷，特別是脊柱病變。本文通過(guò)分析BS患者的MRI表現(xiàn)特征，探討其診斷價(jià)值。

1 材料與方法

1.1 一般資料 搜集2010年5月至2017年10月我院確診收治的BS患者36例，其中男21例，女15例，年齡21～77歲，平均年齡52.4歲，病程3～20年，15例曾長(zhǎng)期生活在牧區(qū)，廣泛接觸牛羊等分泌物、皮毛、糞便、肉及奶制品，11例有飼養(yǎng)家畜史，6例有牛羊奶制品加工史，2例有食未熟牛羊肉史，2例病因未明。臨床癥狀主要有長(zhǎng)期午后發(fā)熱、多汗、反復(fù)腰背痛等；主要體征有腰背部局部叩壓痛、脊柱活動(dòng)受限等。36例均進(jìn)行MRI常規(guī)檢查，其中增強(qiáng)檢查23例。實(shí)驗(yàn)室檢查：36例BS血清凝聚實(shí)驗(yàn)均為陽(yáng)性，29例穿刺活檢并抽吸膿液培養(yǎng)布魯菌陽(yáng)性，7例血培養(yǎng)布魯菌陽(yáng)性，36例血沉和C反應(yīng)蛋白均明顯增高。

1.2 檢查方法 使用Philips Achieva 3.0T雙梯度磁共振成像系統(tǒng)，16通道體部線圈。掃描序列包括SE-T1WI(TR/TE 560.00/8.70ms)、FSE-T2WI(TR/TE 4800.00/100.00ms)及T2WI-FS(TR/TE 4000.00/90.00ms)；常規(guī)行矢狀位、軸位掃描，必要時(shí)加掃冠狀位。矢狀面：層厚4.0mm，層距0.4mm，視野320mm，矩陣256x256；軸位：層厚5.0mm，層距2.5mm，視野220mm，矩陣256x256；冠狀位：層厚4.0mm，層距0.4mm，視野320mm，矩陣256x256。增強(qiáng)掃描序列為壓脂T1WI，對(duì)比劑為釓噴酸葡胺，劑量0.1mmol/kg，用量15mL，注射速率2.0mL/s。

1.3 圖像分析 由2名具有高級(jí)職稱影像學(xué)專科醫(yī)師對(duì)BS的MRI表現(xiàn)特征進(jìn)行分析，觀察評(píng)價(jià)BS侵襲脊柱具體部位、累及椎體的數(shù)量、椎體骨質(zhì)破壞增生情況、死骨形成、椎間小關(guān)節(jié)改變、椎間盤破壞程度、椎間隙狹窄程度和椎體周圍膿腫等MRI表現(xiàn)，并對(duì)膿腫在椎旁、椎前、硬膜外間隙及腰大肌分布部位進(jìn)行分別統(tǒng)計(jì)。

圖1 布魯菌性脊柱炎 患者男，67歲。圖1a：T2WI-FS表現(xiàn)為高信號(hào)為主的混雜信號(hào)。圖1b：T1WI表現(xiàn)為低信號(hào)為主的混雜信號(hào)。圖2 布魯菌性脊柱炎 患者男，45歲,T1WI增強(qiáng)冠狀位表現(xiàn)椎體呈不均勻強(qiáng)化。圖3 布魯菌性脊柱炎 患者男37歲，T2WI矢狀位示椎體呈輕度變扁。圖4 布魯菌性脊柱炎 患者男42歲，T2WI-FS矢狀位表現(xiàn)病變椎體內(nèi)見(jiàn)游離死骨形成。圖5 布魯菌性脊柱炎 患者女50歲，T2WI-FS矢狀位表現(xiàn)椎間盤破壞，其多層結(jié)構(gòu)消失，缺乏核間裂。圖6 布魯菌性脊柱炎 患者女77歲，T2WI軸位示椎體周圍軟組織均不同程度的增厚、腫脹，伴膿腫形成。圖7 與圖6為同一個(gè)患者，椎管內(nèi)硬膜外膿腫形成壓迫馬尾神經(jīng)。

2 結(jié) 果

2.1 病變部位、邊界及范圍 36例BS患者中MRI顯示，病變累及腰椎29例(80.6%)，其中L1、L2椎體3例(8.3%)，L2、L3椎體7例(19.4%)，L3、L4椎體4例(11.1%)，L4、L5椎體13例(36.1%)，L4椎體1例(2.8%)，L3、L4、L5椎體1例(2.8%)；累及腰骶椎3例(8.3%)，其中L5-S1椎體2例(5.6%)，S1椎體1例(2.8%)；累及胸腰段T12-L1椎體1例(2.8%)；累及胸段2例(5.6%)，其中T9、T10椎體及T11、T12椎體各1例(2.8%)；累及頸7椎體1例(2.8%)。BS患者累及椎體均呈連續(xù)性分布，累及2個(gè)椎體32例，1個(gè)椎體3例(88.9%)，3個(gè)椎體1例(2.8%)。36例BS患者中MRI檢查呈急性期改變23例(63.4%)，T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈略低或等信號(hào)，T2WI-FS呈明顯高信號(hào)，信號(hào)相對(duì)均勻(圖1)；15例(41.7%)T1WI增強(qiáng)后10例(27.8%)椎體呈輕度至明顯均勻強(qiáng)化，5例(13.9%)椎體呈不均勻強(qiáng)化。11例(30.6%)呈亞急性期改變，T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高低混雜信號(hào)，T2WI-FS呈不均勻高信號(hào)；7例(19.4%)T1WI增強(qiáng)后椎體呈不均勻強(qiáng)化(圖2)。2例(5.6%)呈慢性期改變，T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈不均勻低信號(hào)，T2WIFS呈低信號(hào)，1例(2.8%)T1WI增強(qiáng)后呈不均勻輕度強(qiáng)化。3例(8.3%)病變椎體呈輕度變扁(圖3)，33例(91.7%)病變椎體基本形態(tài)表現(xiàn)完整。18例(50%)病變椎體中可見(jiàn)骨質(zhì)破壞，骨質(zhì)破壞以椎體邊緣或終板中央?yún)^(qū)局限性破壞為主，表現(xiàn)為多發(fā)小類圓形、囊狀或斑片狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)影，邊緣清晰或有硬化環(huán)，硬化環(huán)T1WI及T2WI均呈低信號(hào)；其中5例(13.9%)椎體骨質(zhì)破壞范圍達(dá)半個(gè)椎體。1例(2.8%)病變椎體內(nèi)見(jiàn)游離死骨形成(圖4)，呈小條片狀或顆粒狀，T1WI呈稍低信號(hào)，T2WI呈稍高信號(hào)。8例(22.2%)病變椎體前緣骨質(zhì)呈硬化改變，可見(jiàn)鳥(niǎo)嘴狀骨贅形成，向外或鄰近椎體邊緣伸展。

2.2 椎間小關(guān)節(jié)改變 6例(16.7%)可見(jiàn)椎間小關(guān)節(jié)炎性改變，其中4例(11.1%)椎小關(guān)節(jié)間隙狹窄，3例(8.3%)表現(xiàn)為增生性關(guān)節(jié)炎，椎間小關(guān)節(jié)增生硬化，2例(5.6%)椎間小關(guān)節(jié)面呈蟲(chóng)蝕樣破壞，2例(5.6%)椎間小關(guān)節(jié)間隙積液，呈線樣長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)。

2.3 椎間隙和椎間盤改變 23例(63.9%)椎間隙不同程度狹窄，狹窄程度均小于正常的1/2。12例(33.3%)椎間盤破壞，其多層結(jié)構(gòu)消失，缺乏核間裂(圖5)，急性期T2WI或T2WI-FS信號(hào)均勻增高，T1WI增強(qiáng)后呈明顯強(qiáng)化，冠狀位顯示破壞椎間盤與椎旁軟組織相連，亞急性期及慢性期病變椎間盤信號(hào)不均勻。7例(19.4%)合并椎間盤突出或膨出征象，2例(5.56%)合并椎體許莫氏結(jié)節(jié)形成。

2.4 周圍軟組織改變 36例BS患者中病變椎體周圍軟組織均可見(jiàn)不同程度的增厚、腫脹，T1WI表現(xiàn)為低信號(hào)，T2WI表現(xiàn)為高信號(hào)，T2WI-FS表現(xiàn)為明顯高信號(hào)，邊界較模糊。T1WI增強(qiáng)檢查23例中，病變呈條片狀不均勻強(qiáng)化。28例(77.8%)椎體周圍軟組織膿腫形成(圖6)；其中單發(fā)膿腫9例(25%)，多發(fā)膿腫19例(52.8%)；一側(cè)腰大肌膿腫形成3例(8.33%)，雙側(cè)腰大肌膿腫形成6例(16.7%)，椎管內(nèi)硬膜外膿腫形成16例(44.4%)，膿腫形成范圍較小，且較局限，T1WI呈低信號(hào)，T2WI及T2WI-FS均呈高信號(hào)，T1WI增強(qiáng)掃描后膿腫壁不規(guī)則強(qiáng)化，膿腔不強(qiáng)化。

2.5 神經(jīng)受壓改變 病變椎體后方的軟組織增厚、腫脹以及椎管內(nèi)或神經(jīng)根旁的硬膜外膿腫形成可致相應(yīng)的硬膜囊、脊髓、馬尾神經(jīng)及神經(jīng)根受壓或損傷(圖7)。本研究BS患者中23例(63.9%)椎管內(nèi)硬膜囊受壓，其中16例(44.4%)是椎管內(nèi)硬膜外膿腫形成導(dǎo)致，2例(5.56%)神經(jīng)根旁的硬膜外膿腫致雙側(cè)神經(jīng)根受壓，1例(2.78%)單側(cè)神經(jīng)根受壓，受壓神經(jīng)根均伴神經(jīng)刺激癥狀。

3 討 論

3.1 流行病學(xué)及發(fā)病機(jī)制 布魯菌病是由布魯菌屬球桿菌引起的一種人畜共患且具有傳染性的變態(tài)反應(yīng)性疾病，牛、羊等牲畜為主要傳染源，病菌經(jīng)過(guò)皮膚、呼吸道黏膜、消化道、眼結(jié)膜等進(jìn)入人體引發(fā)感染[2]。布魯菌病在世界范圍廣泛流行，因地域差異和發(fā)病情況的不同，布魯氏菌引發(fā)的BS發(fā)病率約為2%～53%[3]。在我國(guó)，西北和東北牧區(qū)是BS高發(fā)地區(qū)，近年來(lái)隨著奶制品消耗量增加以及人們對(duì)此病的認(rèn)識(shí)不足，布魯菌病從一種職業(yè)相關(guān)性疾病發(fā)展到食源性疾病，患病率呈上升趨勢(shì)[1]。隨著交通和經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人口流動(dòng)性增大，BS已不僅僅是在牧區(qū)多發(fā)，在內(nèi)地一些城市中患病率也越來(lái)越高[4]。

布魯氏菌進(jìn)入人體后，可累及多種器官和組織，如肝臟、脾臟、淋巴結(jié)和骨髓等富含單核巨噬細(xì)胞的器官組織[5]。BS是布魯菌病在骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)表現(xiàn)之一，由于椎體的上終板血供豐富，所以上終板是布魯氏菌最先侵及的部位，進(jìn)一步侵及椎間盤和椎體，引起椎間盤炎和椎體炎[6]。由于椎間盤炎的發(fā)生，使椎間隙變窄，臨近椎體上下緣骨質(zhì)受損，并形成明顯的邊緣性骨贅，還可侵犯周圍軟組織，形成椎旁膿腫和椎管內(nèi)膿腫而壓迫脊髓、神經(jīng)及馬尾，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)損害癥狀[7]。

3.2 臨床表現(xiàn) BS起病緩慢，有長(zhǎng)期發(fā)熱、多汗、反復(fù)腰背疼痛等癥狀，以腰背部疼痛和發(fā)熱為著[8]，本研究中，BS患者全部出現(xiàn)反復(fù)腰背痛癥狀，87%的BS患者出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，發(fā)熱多為低熱或不規(guī)則熱，呈間歇性反復(fù)出現(xiàn)。BS患者可有腰背部叩壓痛、脊柱活動(dòng)受限等，還可出現(xiàn)下肢放射性疼痛，類似椎間盤突出癥，本研究中有56%出現(xiàn)活動(dòng)受限及下肢放射痛。本研究中，BS患者實(shí)驗(yàn)室檢查血清凝聚實(shí)驗(yàn)(≥1∶100)均為陽(yáng)性，血沉和C反應(yīng)蛋白均明顯增高，29例穿刺活檢并抽吸膿液培養(yǎng)布魯菌陽(yáng)性，7例血培養(yǎng)布魯菌陽(yáng)性。

3.3 MRI表現(xiàn) 本研究結(jié)果表明，BS好發(fā)于腰椎(80.6%)，尤其是腰L4、L5椎體(36.1%)，這與Gao等[9]的研究結(jié)果相似。本研究患者88.9%為相鄰2個(gè)椎體受累，單個(gè)(8.3%)或多個(gè)椎體(2.8%)受累少見(jiàn)，未見(jiàn)“跳躍”式發(fā)病。本研究BS患者急性期以骨髓水腫為主，X線或CT 表現(xiàn)可正常，但MRI對(duì)骨髓水腫敏感，能顯示骨髓水腫的部位、范圍，T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈稍高信號(hào)，T2WI壓脂為明顯高信號(hào)；亞急性期及慢性期由于病變椎體骨質(zhì)破壞和增生，T1WI仍呈低信號(hào)，T2WI信號(hào)變復(fù)雜，可呈低、等、高混雜信號(hào)，硬化邊緣表現(xiàn)為低信號(hào)；BS不同階段T1WI增強(qiáng)掃描病灶可表現(xiàn)為均勻或不均勻輕度至明顯強(qiáng)化。椎體破壞以邊緣或終板中央?yún)^(qū)骨質(zhì)為主，表現(xiàn)為多發(fā)小類圓形、囊狀或斑片狀改變，邊緣清晰或有硬化環(huán)，很少累及椎弓根，椎體的形態(tài)大多數(shù)相對(duì)完整，本研究中僅有3例(8.3%)病變椎體輕度變扁。BS引起椎體廣泛的骨質(zhì)破壞少見(jiàn)，本研究中僅5例(13.9%)骨質(zhì)破壞范圍達(dá)半個(gè)椎體，并未累及椎弓根，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[1]。多數(shù)報(bào)道認(rèn)為BS為無(wú)死骨形成[10-11]，但少數(shù)報(bào)道認(rèn)為BS可有死骨形成[1,8,12]，本研究中有1例(2.8%)椎體死骨形成，呈小條片狀或顆粒狀改變。MRI能夠清楚顯示病變椎體前緣骨質(zhì)增生硬化，呈鳥(niǎo)嘴狀骨贅形成，并向外或鄰近椎體邊緣伸展，此為BS的特征性表現(xiàn)之一，本研究中8例(22.2%)病變椎體為此種表現(xiàn)，這種現(xiàn)象是由于骨質(zhì)破壞速度低于骨質(zhì)修復(fù)增生速度的原因造成的。BS易累及椎小關(guān)節(jié)[13]，表現(xiàn)為椎小關(guān)節(jié)增生硬化、關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)面破壞、關(guān)節(jié)間隙積液等，以上征象在本研究BS患者的MRI均能見(jiàn)到。

本研究中患者BS椎間盤受累程度較輕，椎間隙狹窄常小于正常的1/2，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[14]，受累椎間盤T1WI呈低信號(hào)，T2WI和T2WI-FS呈均勻或不均勻信號(hào)增高，T1WI增強(qiáng)后呈輕度或明顯強(qiáng)化，MRI冠狀位顯示破壞椎間盤與椎旁軟組織相連。本研究中28例(77.8%)顯示椎體周圍膿腫形成，T1WI呈低信號(hào)，T2WI和T2WI-FS呈均高信號(hào)，T1WI增強(qiáng)顯示膿腫壁厚且不規(guī)則強(qiáng)化，邊界清楚，所有膿腫較局限，未超過(guò)病變椎體的上下緣，未見(jiàn)膿腫沿腰大肌流注，這與李小鵬等[15]的報(bào)道一致。BS病變椎體后方軟組織腫脹及膿腫均可導(dǎo)致椎管及椎間孔狹窄，相應(yīng)的脊髓、馬尾神經(jīng)及神經(jīng)根受壓或損傷，對(duì)患者M(jìn)RI分析結(jié)果顯示，MRI能夠早期發(fā)現(xiàn)椎體周圍軟組織異常，并能極好地顯示椎體周圍膿腫的位置及數(shù)量，T1WI增強(qiáng)后能更好地評(píng)估椎體后方軟組織腫脹及膿腫對(duì)脊髓、馬尾神經(jīng)及神經(jīng)根受壓情況。

3.4 鑒別診斷 BS在臨床上主要應(yīng)與脊柱結(jié)核及化膿性脊柱炎相鑒別。脊柱結(jié)核除了臨床上多有結(jié)核中毒癥狀外，脊柱病變椎體以骨質(zhì)破壞為主，常伴壓縮性骨折及脊柱后突成角[16]，椎間隙明顯變窄或消失，椎旁膿腫多見(jiàn)，膿腫較大，MRI增強(qiáng)掃描顯示壁明顯強(qiáng)化、薄而光滑，可與椎體相通，腰大肌膿腫流注現(xiàn)象較常見(jiàn)，以上是脊柱結(jié)核典型表現(xiàn)不難與BS相鑒別?；撔约怪着R床有前驅(qū)感染史及發(fā)熱病史，實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞增高，MRI顯示椎間隙多不狹窄，椎間盤破壞明顯，常伴有椎間盤積液或穿孔，椎體非破壞區(qū)可見(jiàn)彌漫性水腫，椎旁軟組織腫塊體積較大等可與BS相鑒別。

綜上所述，BS的MRI表現(xiàn)比較有特點(diǎn)，結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)及病史，不難與脊柱結(jié)核、化膿性脊柱炎等相鑒別，可為患者的及時(shí)治療及療效評(píng)價(jià)提供幫助。