（2021.3.15 JIPB）

鋁毒害是酸性土壤中限制植物生長的最主要因素之一。隨著人們對植物適應(yīng)鋁脅迫的生理生化和分子機制的認識日益加深，越來越多的研究開始關(guān)注到鋁脅迫信號的感知和轉(zhuǎn)導(dǎo)機制。C2H2型轉(zhuǎn)錄因子STOP1/ART1在植物應(yīng)答鋁脅迫過程中發(fā)揮核心調(diào)控作用（Iuchi et al.， 2007; Sawaki et al.， 2009）。鋁脅迫下，STOP1在轉(zhuǎn)錄水平上不受影響，但其蛋白大量積累（Zhang et al.， 2019）。最近，植物逆境中心黃朝鋒研究員課題組報道了STOP1的翻譯后修飾包括泛素化和SUMO化修飾參與其蛋白穩(wěn)定性和活性的調(diào)控（Fang et al.， 2020; Zhang et al.， 2019）。然而，鋁脅迫如何通過STOP1調(diào)控下游基因表達的分子機制還有待于進一步研究。

JIPB近日在線發(fā)表了山東大學(xué)丁兆軍教授團隊關(guān)于“SIZ1 negatively regulates aluminum resistance by mediating the STOP1-ALMT1 pathway in Arabidopsis”的研究論文（https：//doi.org/10.1111/jipb.13091）。該研究報道了一個新的信號模塊介導(dǎo)鋁脅迫調(diào)控植物耐鋁響應(yīng)。鋁脅迫通過抑制SIZ1介導(dǎo)的STOP1在K40和K212位點的SUMO化修飾來增強其轉(zhuǎn)錄活性，進而促進蘋果酸轉(zhuǎn)運蛋白基因ALMT1的轉(zhuǎn)錄和蘋果酸分泌，最終實現(xiàn)植物解鋁毒的目的。

該研究利用酵母雙雜交技術(shù)在擬南芥根系cDNA文庫中篩選到一個與STOP1互作的蛋白SIZ1。研究發(fā)現(xiàn)SIZ1在蛋白水平上明顯受鋁脅迫抑制，其功能缺失突變體對鋁脅迫的耐性增強，表明該基因負調(diào)控擬南芥耐鋁。SIZ1作為SUMO E3連接酶，主要促進STOP1在K40和K212位點的SUMO化修飾。進一步研究發(fā)現(xiàn)，與STOP1相比，STOP1[2KR]（同時阻斷K40和K212R位點的SUMO化修飾）對ALMT1的轉(zhuǎn)錄激活能力更強。同時，發(fā)現(xiàn)之前被報道與STOP1互作的中介因子復(fù)合體尾部模塊亞基MED16通過促進ALMT1的轉(zhuǎn)錄來參與耐鋁。如果同時阻斷STOP1在K40和K212位點的SUMO化修飾會增強其與MED16的互作，暗示SIZ1介導(dǎo)的STOP1在K40和K212位點的SUMO化修飾通過減弱STOP1-MED16互作來抑制其轉(zhuǎn)錄激活活性，進而抑制ALMT1的轉(zhuǎn)錄和蘋果酸分泌。該研究首次揭示了SIZ1-STOP1分子模塊介導(dǎo)鋁脅迫信號調(diào)控植物耐鋁響應(yīng)，為深入理解植物應(yīng)答鋁毒的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制提供了重要的信息。

丁兆軍教授團隊博士后徐佳萌為論文的第一作者，田會玉副教授為通訊作者。研究得到了國家自然科學(xué)基金，青島市科技創(chuàng)新領(lǐng)軍人才項目以及山東大學(xué)青年交叉科學(xué)創(chuàng)新群體項目的資助。