朱旭，王濤，肖家榮，張艦，劉文

賁門失弛緩癥(AC)作為食管蠕動和食管下括約肌松弛障礙的疾病，主要臨床癥狀為吞咽困難、痛骨后疼痛以及食物反流等情況為主，目前該病的發(fā)病病因尚不明確[1]。賁門失弛緩癥臨床有著不同程度的擴張以及賁門的痙攣，導致不同程度的進食梗阻、胸后骨疼痛等癥狀，影響患者的身心健康[2]。臨床常將賁門失弛緩癥分為三種亞型[3]。Ⅰ和Ⅱ型的發(fā)病機制主要是神經纖維化使得抑制性神經元退變及缺失，Ⅲ型主要是神經或神經節(jié)的急性炎癥[4]。不同亞型病理機制不同，治療方法不盡相同。臨床治療賁門失弛緩癥的方式較多，包括藥物治療(注射肉毒堿)、手術治療(POME術、支架擴張、外科胸腔鏡或腹腔鏡Heller術)等[5]。藥物治療雖然有著一定的治療效果，但是治療效果較差[6]。目前臨床常用的治療賁門失弛緩癥的手段為手術治療，單孔胸腔鏡Heller術是近年來興起的一種治療賁門失弛緩癥的手段，臨床研究顯示其有著較好的治療效果，但是對不同亞型賁門失弛緩癥的治療效果研究較少[7]。本研究對不同亞型賁門失弛緩癥患者行單孔胸腔鏡改良Heller術治療，旨在分析單孔胸腔鏡改良Heller術對不同亞型賁門失弛緩癥患者的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 患者資料

前瞻性選取2019年2月至2021年6月于貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院進行手術治療的不同亞型賁門失弛緩癥患者57例，按照不同亞型對患者進行分組，分為Ⅰ型治療組(16例)，Ⅱ型治療組(22例)，Ⅲ型治療組(19例)。Ⅰ型治療組包括男性7例，女性9例，平均年齡(51.31±5.10)歲，平均病程(3.95±1.06)年；Ⅱ型治療組包括男性6例，女性16例，平均年齡(50.89±6.21)歲，平均病程(4.01±0.95)年；Ⅲ型治療組包括男性5例，女性14例，平均年齡(51.67±4.91)歲，平均病程(3.95±1.07)年。所有患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

納入標準：①所有患者均符合《中華消化內鏡雜志》[8]中對賁門失弛緩癥的診斷標準；②具有進食哽咽、吞咽困難、胸痛等癥狀；③所有患者均在我院進行單孔胸腔鏡改良Heller術式治療。排除標準：①合并心、肝、腎等器官功能不全者；②依從性差，無法較好配合治療者；③隨訪過程中失聯者；④合并神經功能不全者?；颊呔鶎Ρ疚难芯恐椋炇鹬橥ㄖ獣?，且通過我院倫理委員會認可。

主要儀器：消化道動力檢測系統(tǒng)(型號：GAP-24A)、胃電圖儀(型號：MEGG-04A)、食道阻抗-PH聯合監(jiān)測系統(tǒng)(型號：JSIpS-1)。

1.2 方法

1.2.1 手術方式 對患者行術前常規(guī)檢查，其中包括肺功能、心臟功能，明確患者是否能夠耐受手術治療，同時對患者胃功能進行檢測，隨后進行手術治療，患者均行單孔胸腔鏡下改良Heller術，選取患者左側腋前線4～5肋間切3～5 cm長度切口，放置切口保護套，置入胸腔鏡后通過顯示器觀察患者胸腔黏連以及周邊的解剖情況。術中保留雙側迷走神經，避免損傷食管黏膜，同時不附加抗反流手術，術后對患者隨訪6個月。手術情況見圖1～圖4。

圖1 切開食管末端和賁門起始部肌層 圖2 剝離肌層 圖3 肌切開圖4 金屬夾止血處理

1.2.2 賁門失弛緩癥分型 賁門失弛緩癥在臨床包括三種分型，其中Ⅰ型可稱經典型：無蠕動性收縮型，測壓的10次濕咽中有>8次遠端食管蠕動消失；Ⅱ型又稱體部增壓型，無蠕動性收縮，至少20%吞咽可引起全食管壓力增加超過30 mmHg；Ⅲ型稱痙攣型，無蠕動性收縮，至少20%吞咽可引起食管痙攣收縮并伴遠端收縮積分(distal contractile integral，DCI)>450 mmHg·s·cm[9]。

1.2.3 指標分析 使用Eckardt評分分析各組患者手術前后臨床癥狀[10]，其中包括吞咽困難程度、吞咽困難頻率、胸痛程度、嘔吐程度等，分數越低證明患者臨床癥狀越好。食管測壓：對患者進行食管動力學檢查，測取食管下括約肌長度(LESL)、食管下括約肌靜息壓(LESP)、食管下括約肌松弛率(LESRR)、食管體部靜息壓(EBP)、食管體部蠕動收縮波變化和食管下括約肌松弛壓(LESRP)[11]。通過進行食管造影檢查對兩組患者食管擴張程度分析，由本院胸外科七年以上資歷醫(yī)師對胃酸反流次數和并發(fā)癥進行記錄，并于兩組比較。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結果

2.1 臨床癥狀分析

如表1、圖5所示，術前各組患者吞咽困難程度、吞咽困難頻率、胸痛程度、嘔吐程度及總分相比，無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；術后1月、術后3月、術后6月各組患者吞咽困難程度、吞咽困難頻率、胸痛程度、嘔吐程度及總分均有所下降，各時間段相比，具備統(tǒng)計學差異(P<0.05)；與Ⅰ型治療組、Ⅲ型治療組相比，Ⅱ型治療組術后1月、術后3月、術后6月吞咽困難程度、吞咽困難頻率、胸痛程度、嘔吐程度及總分下降程度較大，具備統(tǒng)計學差異(P<0.05)。

圖5 臨床癥狀分析曲線圖

表1 各組臨床癥狀分析(分)]

2.2 食管測壓分析

如表2、圖6所示，各組患者術前LESP、LESRP、LESRR、EBP、LESL水平相比，無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；各組時間段LESL水平分析，無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；術后1月、術后3月、術后6月各組患者LESP、LESRP、EBP水平有所下降，LESRR水平有所上升，且與Ⅰ型治療組、Ⅲ型治療組相比，Ⅱ型治療組術后1月、術后3月、術后6月LESP、LESRP、EBP水平下降較大，LESRR水平上升較高，具備統(tǒng)計學差異(P<0.05)。

圖6 食管測壓分析曲線圖

表2 食管測壓分析

續(xù)表2

續(xù)表2

2.3 術后食管擴張程度及術后胃酸反流分析

如表3所示，各組患者術前食管擴張程度相比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術后1月、術后3月、術后6月各組患者試管擴張程度有所下降，胃酸反流次數有所下降，具備統(tǒng)計學差異(P<0.05)，與Ⅰ型治療組、Ⅲ型治療組相比，Ⅱ型治療組術后1月、術后3月、術后6月食管擴張程度下降較大，胃酸反流次數較少，具備統(tǒng)計學差異(P<0.05)。

表3 術后食管擴張程度分析

2.4 術后并發(fā)癥

如表4所示，各組患者術后并發(fā)癥發(fā)生率相比，無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

表4 術后并發(fā)癥發(fā)生率分析 [n，%]

3 討論

賁門失弛緩癥作為一種不明病因的原發(fā)性食管功能性疾病，臨床上多認為該病發(fā)生于神經細胞的肌間神經叢變性、病毒感染因素等情況密切相關[12]。賁門失弛緩癥能夠導致食管中下部擴張以及食管腔道食物殘留，進而誘發(fā)胸骨后疼痛、食物吞咽困難等癥狀，進而引起厭食，還能夠誘發(fā)哮喘、咳嗽等消化系統(tǒng)以外的癥狀，當病情發(fā)展到后期時會引發(fā)上消化道出血、癌變等情況，進而影響患者的身心健康[13]。目前賁門失弛緩癥的治療目的是緩解LES梗阻、改善癥狀、促進食管排空[14]。

單孔胸腔鏡改良Heller術的主要特點為暴露病段的食管，根據患者病段的長度，將食管肌層切開6～8 cm左右切口，對病癥進行治療[15]。其術式能夠憑借著可靠的手術療效及微創(chuàng)性對患者進行治療[16]。但使用單孔胸腔鏡改良Heller術對不同分型賁門失弛緩癥的研究較少[17]。多項臨床研究顯示，給予賁門失弛緩癥患者手術治療，患者術中的平均出血量較少，僅有50 mL左右，且術后住院時長較短，大約為4～5 d，且對患者造成的創(chuàng)傷較小[18-20]。與本研究基本吻合。本文研究中使用單孔胸腔鏡改良Heller術對不同分型賁門失弛緩癥患者進行治療發(fā)現，Ⅰ型、Ⅲ型患者行單孔胸腔鏡改良Heller術的效果低于Ⅱ型患者。出現這種情況的原因可能是Ⅱ型患者的食管失去蠕動能力并且存在異常高壓的狀況[21]。本文研究中發(fā)現，使用單孔胸腔鏡改良Heller術對不同分型賁門失弛緩癥患者進行治療，Ⅱ型患者術后各時間段吞咽困難程度、吞咽困難頻率、胸痛程度、嘔吐程度均有所下降，且下降程度大于Ⅰ型、Ⅲ型患者，再次佐證了使用單孔胸腔鏡改良Heller術對Ⅱ型賁門失弛緩癥患者進行治療的有效率要高于Ⅰ型、Ⅲ型患者。

食管測壓法是臨床分析食管運動功能的金標準[22]。其能夠通過壓力傳感器采集咽部到胃部的高保真壓力數據，隨后使用計算機轉變成三維空間圖像，快速有效反映食管體部以及食管上下括約肌的收縮功能[23]。臨床研究[24]表明，食管測壓是賁門失弛緩癥特異性較高的診斷方法。食管測壓法可有效確定食管賁門肌層切開界限，并判斷括約肌切開是否徹底，既能保證解除癥狀，也盡可能減少胃食管反流的發(fā)生風險[25]。本文研究中發(fā)現，使用單孔胸腔鏡Heller術對不同分型賁門失弛緩癥患者進行治療，患者LESP、LESRP、EBP水平有所下降，LESRR水平有所上升，且Ⅱ型患者術后各時間段LESP、LESRP、EBP水平下降較大，LESRR水平上升較大，由此可見，使用單孔胸腔鏡改良Heller術對三種不同分型賁門失弛緩癥患者進行治療，對Ⅱ型患者食管功能改善情況較好，也能夠佐證使用單孔胸腔鏡改良Heller術對Ⅱ型賁門失弛緩癥患者治療，其食管功能改善效果高于Ⅰ型、Ⅲ型患者。

綜上所述，使用孔胸腔鏡改良Heller術對不同賁門失弛緩癥患者進行治療，均能夠改善臨床癥狀、食管功能，但相比于Ⅰ型、Ⅲ型患者，對Ⅱ型賁門失弛緩癥患者的臨床癥狀、食管功能改善效果較大，有著較好的臨床治療價值。