張海英

慢性心力衰竭是一種常見的心內(nèi)科綜合征，是不同心臟病發(fā)展的嚴(yán)重時(shí)期，患者反復(fù)住院，具有較高的病死率，對生活質(zhì)量也有嚴(yán)重威脅。最近幾年，心力衰竭的治療方法發(fā)生了較大變化，認(rèn)為神經(jīng)內(nèi)分泌在心力衰竭中會使病情加快惡化，引發(fā)惡性循環(huán)［1］。臨床傳統(tǒng)治療可將患者的臨床癥狀暫時(shí)緩解，但心功能分級不能顯著改善。所以，臨床對心力衰竭治療的核心為將神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)阻斷，使心室重構(gòu)充分改善。臨床常見藥物有美托洛爾與依那普利，借助不同作用機(jī)制使患者的心肌重構(gòu)充分改善，進(jìn)而使患者的心功能有效提高，實(shí)現(xiàn)治療的目的［2］。為了分析慢性心力衰竭患者予以美托洛爾聯(lián)合依那普利治療的臨床效果，研究選取2015 年4 月～2018 年10 月本院收治的90 例慢性心力衰竭患者分為兩組，分別予以常規(guī)治療以及美托洛爾聯(lián)合依那普利治療，并比較不同方法的優(yōu)劣，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015 年4 月～2018 年10 月本院收治的90 例慢性心力衰竭患者作為研究對象?；颊咦栽负炇鹜鈺?，獲得倫理部門的批準(zhǔn)，并將藥物禁忌證、肝腎功能不全以及精神障礙患者等充分排除。將患者采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組45 例。對照組患者中男24 例，女21 例；年齡48～62 歲，平均年齡(55.23±7.52)歲；心功能分級：Ⅱ級16 例，Ⅲ級18 例，Ⅳ級11 例。觀察組患者中男25 例，女20 例；年齡49～63 歲，平均年齡(56.42±7.63)歲；心功能分級：Ⅱ級17 例，Ⅲ級19 例，Ⅳ級9 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)治療，包括給予吸氧、利尿劑、水電解質(zhì)及酸堿平衡處理等。觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療，依那普利初始劑量2.5 mg/次，1 次/d，監(jiān)測患者的血壓、腎功能及血鉀1 次/d，若未出現(xiàn)不良反應(yīng)，每3～7 天進(jìn)行藥物劑量調(diào)整，逐漸增至10 mg/次，1 次/d；美托洛爾片初始劑量為6.25 mg/次，2 次/d，監(jiān)測患者的血壓及心率變化，如無不良反應(yīng)出現(xiàn)，每周逐漸對劑量進(jìn)行調(diào)節(jié)，逐漸增加到25 mg/次，2 次/d。兩組患者均接受90 d 的治療。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓、左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑及治療效果。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［3］治療后患者的癥狀消失，心功能分級改善＞2 個(gè)分級表示顯效；臨床癥狀有一定緩解，心功能分級改善1～2 個(gè)分級表示有效；癥狀與心功能沒有緩解，甚至有加重的可能表示無效。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示，采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組患者治療顯效22 例，有效20 例，無效3 例，治療總有效率為93.33%(42/45)；對照組患者治療顯效17 例，有效16 例，無效12 例，治療總有效率為73.33%(33/45)。觀察組患者治療總有效率高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.4800，P=0.0109＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓比較 治療前，兩組患者收縮壓、舒張壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者收縮壓、舒張壓均低于本組治療前，且觀察組低于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.3 兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑與左室收縮末期內(nèi)徑比較 治療前，兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑與左室收縮末期內(nèi)徑比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)均高于本組治療前，左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均短于本組治療前，且觀察組患者左心室射血分?jǐn)?shù)高于對照組，左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均短于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓比較(，mm Hg)

表1 兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓比較(，mm Hg)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表2 兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑與左室收縮末期內(nèi)徑比較()

表2 兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑與左室收縮末期內(nèi)徑比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

慢性心力衰竭主要表現(xiàn)為乏力與呼吸困難等，可降低患者的生活質(zhì)量。傳統(tǒng)治療可改善患者的臨床癥狀與血流動力學(xué)，但很難使患者的預(yù)后得到改善，死亡率降低。因此，探究一種有效的治療方法十分必要［4，5］。

依那普利是一種新型的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可有效抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，使血管緊張素由Ⅰ向Ⅱ轉(zhuǎn)化，進(jìn)而使血管有效擴(kuò)張，使外周阻力明顯降低，使心臟后負(fù)荷有效改善，促使左室舒張壓與室壁張力等明顯降低，心功能充分改善。另外，借助醛固酮分泌與水鈉潴留的減少，可使回心血量明顯減少，使心臟前負(fù)荷有效降低。心臟前后負(fù)荷得到改善，促使心臟泵血功能充分緩解，使每個(gè)器官供血得以恢復(fù)。借抑制心肌與血管過分生長，實(shí)現(xiàn)阻斷血管與重構(gòu)心室的目標(biāo)［6］。美托洛爾屬于β1腎上腺素受體阻滯劑之一，具有較強(qiáng)的選擇性，可與β 受體選擇性結(jié)合，于交感神經(jīng)興奮性升高時(shí)，有效降低心收縮力與心率等，阻斷交感-腎上腺素系統(tǒng)，防止心肌重塑。傳統(tǒng)治療認(rèn)為β 受體阻斷劑有負(fù)性肌力的效果，所以，在心力衰竭治療中嚴(yán)禁應(yīng)用β 受體阻斷劑。研究發(fā)現(xiàn)心力衰竭時(shí)早期心臟代償機(jī)制還可以維持心臟泵血功能，但長期發(fā)展其代償機(jī)制會損害心肌，也會加速死亡，β 受體阻斷劑可對代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的提高產(chǎn)生對抗效果。因?yàn)槊劳新鍫栍胸?fù)性肌力的作用，臨床用藥劑量需從少到多，適量長時(shí)間維持。兩種藥物結(jié)合，可達(dá)到改善心功能，促使臨床癥狀有效緩解的效果［7］。

本研究結(jié)果顯示：觀察組患者治療總有效率為93.33%(42/45)，高于對照組的73.33%(33/45)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.4800，P=0.0109＜0.05)。治療后，兩組患者收縮壓、舒張壓均低于本組治療前，且觀察組收縮壓(124.06±4.70)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、舒張壓(75.57±2.65)mm Hg 均低于對照組的(141.24±6.05)、(88.23±3.31)mm Hg，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后，兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)均高于本組治療前，左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均短于本組治療前，且觀察組患者左心室射血分?jǐn)?shù)高于對照組，左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均短于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述，慢性心力衰竭患者予以美托洛爾聯(lián)合依那普利治療的效果確切，可有效降低血壓水平，改善患者的心功能。