田強(qiáng) 屈興漢 劉云兵

(1.城固縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,陜西 漢中 723200；2.寶雞高新人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,陜西 寶雞 721000)

急性缺血性腦卒中是指由于腦的供血?jiǎng)用}狹窄或閉塞、腦供血不足而導(dǎo)致的腦血栓壞死、缺氧，進(jìn)而出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能障礙癥狀[1]，約有80%的急性缺血性腦卒中患者有不同程度的神經(jīng)功能障礙[2]。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)是目前治療急性缺血性腦卒中的主要藥物，但是單獨(dú)應(yīng)用的效果不佳[3]。腦苷肌肽具有舒張血管平滑肌、利尿、利鈉等作用，具有供能、營養(yǎng)及神經(jīng)修復(fù)等功效，有效促進(jìn)卵磷脂合成，明顯改善血液循環(huán)和能量代謝[4]。本文探討rt-PA聯(lián)合腦苷肌肽對急性缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2018年6月到2020年4月本院急性缺血性腦卒中患者160例，隨機(jī)分為兩組，各80例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)顱CT或者M(jìn)RI確診，伴隨有神經(jīng)功能障礙；入院前3個(gè)月無重大手術(shù)史；發(fā)病至就診時(shí)間<48 h；本院倫理委員會批準(zhǔn)本研究；依從性良好，遵醫(yī)囑用藥；患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重冠心病者、肝腎功能不全；過敏體質(zhì)；妊娠期及哺乳期婦女。對照組男42例，女38例；年齡(45.33±4.19)歲，體重指數(shù)(22.11±4.59)kg/m2，發(fā)病至就診時(shí)間(23.89±1.31)h；發(fā)病位置：頂葉25例，顳葉35例，額葉20例。研究組男45例，女35例；年齡(45.13±5.09)歲，體重指數(shù)(22.45±3.14)kg/m2，發(fā)病至就診時(shí)間(24.84±2.19)h；發(fā)病位置：頂葉28例，顳葉32例，額葉20例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 對照組：給予靜脈注射rt-PA(德國勃林格殷格翰公司生產(chǎn))治療， 0.9 mg/kg，總劑量10%團(tuán)注，持續(xù)1 min，其余劑量進(jìn)行連續(xù)靜滴，60 min滴完。研究組：在對照組治療的基礎(chǔ)上給予腦苷肌肽治療，肌氨肽苷注射液(河南科倫藥業(yè)有限公司) 8 mL溶于0.9%氯化鈉注射液500 mL，靜脈滴注，1次/d。兩組治療觀察3個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo) (1)療效評定：基本痊愈，神經(jīng)功能缺損評分減少90%～100%；顯著進(jìn)步，神經(jīng)功能缺損評分減少46%～89%；進(jìn)步，神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無效：未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)或進(jìn)一步惡化。(基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)/總例數(shù)×100.0%=總有效率。(2)兩組治療前后進(jìn)行行為神經(jīng)測定(NBNA)，主要包括一般狀況、原始反射、主動肌張力、被動肌張力、行為能力，分?jǐn)?shù)越高，患兒的神經(jīng)行為功能越好。(3)在治療前后行多功能腦電監(jiān)護(hù)儀，記錄腦電誘發(fā)電位的潛伏期和波幅。(4)治療前后采用彩色多普勒超聲診斷儀(美國GE公司Logiq 400型)測定與記錄大腦中動脈的腦血流動力學(xué)參數(shù)，包括收縮期峰值流速(Vs)、舒張末血流速度(Vd)等。

2 結(jié) 果

2.1總有效率 對照組基本痊愈20例，顯著進(jìn)步30例，進(jìn)步18例，無效12例，總有效率62.5%；研究組基本痊愈50例，顯著進(jìn)步20例，進(jìn)步6例，無效4例，總有效率87.5%。觀察組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2NBNA評分 對照組NBNA評分治療前(25.14±3.11)分，治療后(31.49±3.87)分。研究組NBNA評分治療前(25.72±2.92)分，治療后(36.98±3.11)分。治療前，兩組NBNA評分無差異(P>0.05)；治療后，兩組NBNA評分均上升(P<0.05)，且研究組高于對照組(P<0.05)。

2.3腦電神經(jīng)功能 治療前，兩組腦電神經(jīng)功能無差異(P>0.05)。治療后，兩組腦電誘發(fā)電位波幅均上升(P<0.05)，且研究組高于對照組(P<0.05)；兩組潛伏期均降低(P<0.05)，且研究組低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組腦電神經(jīng)功能比較

2.4腦血流參數(shù) 治療前，兩組腦血流參數(shù)無差異(P>0.05)；治療后，兩組Vs、Vd值均上升(P<0.05)，且研究組高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組腦血流參數(shù)比較

3 討 論

急性缺血性腦卒中可形成占位灶，壓迫周圍的大血管，使血管收縮，誘發(fā)鈣離子大量內(nèi)流，在細(xì)胞內(nèi)不斷聚集，并進(jìn)一步代謝產(chǎn)生氧自由基，從而誘發(fā)繼發(fā)性損傷。藥物為急性缺血性腦卒中的主要治療方法，溶栓治療可快速解除腦血管痙攣，降低血腦屏障通透性，從而減輕血管源性腦水腫及腦組織缺血缺氧，但是療效持續(xù)性不強(qiáng)，停藥后患者容易復(fù)發(fā)[5]。rt-PA是一種主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的絲氨酸蛋白酶，能選擇性的與血栓表面的纖維蛋白結(jié)合，且溶栓作用局限于血栓形成部位，特異性更強(qiáng)。腦苷肌肽為一種由小分子多肽、氨基酸、神經(jīng)節(jié)苷脂等組成的復(fù)方腦細(xì)胞激活劑[6-8]。

rt-PA可使溶酶原轉(zhuǎn)換為纖溶酶，纖溶酶可將纖維蛋白鏈裂解從而使血凝塊溶解，使得處于可逆性損傷狀態(tài)的半暗帶腦組織得到挽救，而恢復(fù)缺血周圍區(qū)的血液供應(yīng)，促進(jìn)恢復(fù)患者的神經(jīng)功能。腦苷肌肽能同時(shí)拮抗興奮性氨基酸的過度釋放，進(jìn)一步激活神經(jīng)細(xì)胞蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)腦神經(jīng)的代謝，繼而抑制病理性脂質(zhì)過氧化反應(yīng)產(chǎn)生自由基的過程，可促進(jìn)腦神經(jīng)功能的恢復(fù)，從而有利于改善患者的腦電活動[9-10]。本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。治療后，兩組NBNA評分、電誘發(fā)電位波幅、Vs與Vd值均上升(P<0.05)，且研究組高于對照組(P<0.05)；兩組潛伏期均降低(P<0.05)，且研究組低于對照組(P<0.05)。rt-PA聯(lián)合腦苷肌肽在急性缺血性腦卒中患者的應(yīng)用能增加大腦中動脈血流速度，有利于提高治療效果，改善患者的神經(jīng)功能與腦電活動。