田鑄，師希雄，張攀高，郭兆斌，余群力，王建忠

(甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué) 食品科學(xué)與工程學(xué)院，甘肅 蘭州，730070)

蛋白質(zhì)翻譯后修飾(post-translational modifications, PTMs)通常是在酶的催化作用下，將相應(yīng)的小分子基團(tuán)共價(jià)結(jié)合到蛋白質(zhì)的某些氨基酸殘基上，也有一些具有活性的代謝產(chǎn)物可在無(wú)酶參與下與蛋白質(zhì)分子上的親核殘基共價(jià)結(jié)合[1]。蛋白質(zhì)的PTMs方式較多，主要有磷酸化、泛素化、乙酰化、甲基化、糖基化等，它作為一種重要的細(xì)胞調(diào)控機(jī)制，通過(guò)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的折疊、構(gòu)象以及活性等多種特性從而調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)功能[2]。生物中幾乎所有的蛋白質(zhì)都經(jīng)歷了特定的PTMs來(lái)獲得生物活性。蛋白質(zhì)乙?；鳛榈鞍踪|(zhì)翻譯后修飾之一，普遍存在于動(dòng)物、植物、微生物及人類在內(nèi)的各種自然界生命中[3]。近年研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)乙?；赡茉谡{(diào)控宰后肌肉品質(zhì)中發(fā)揮著重要作用，該研究領(lǐng)域已成為蛋白質(zhì)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)，它可能通過(guò)調(diào)節(jié)宰后肌肉糖酵解、肌肉收縮、細(xì)胞凋亡等，從而調(diào)控肌肉品質(zhì)[4-7]。目前研究表明，蛋白質(zhì)乙?；谡{(diào)節(jié)宰后肌肉的生理生化過(guò)程和代謝變化中發(fā)揮著重要作用。本文總結(jié)了近年來(lái)蛋白質(zhì)乙?；瘜?duì)宰后肌肉糖酵解、肌肉收縮、細(xì)胞凋亡3個(gè)方面的調(diào)控及其對(duì)肉品質(zhì)的影響。

1 蛋白質(zhì)乙?；母拍钆c分類

1.1 概念

蛋白質(zhì)乙?；侵傅鞍踪|(zhì)在乙?；D(zhuǎn)移酶的作用下把乙酰基團(tuán)共價(jià)結(jié)合到底物蛋白質(zhì)中氨基酸殘基上的過(guò)程。1963年文森特·奧弗雷第一次發(fā)現(xiàn)了蛋白質(zhì)乙?；撕蟊阋恢眰涫苎芯空叩年P(guān)注[8-10]。

乙酰化修飾在蛋白質(zhì)乙?；负腿ヒ阴；傅南嗷プ饔孟率艿骄_的調(diào)控，其主要的生化過(guò)程涉及兩類蛋白質(zhì)[11]：第一類是蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶，它們的作用是將乙酰基團(tuán)添加到蛋白質(zhì)中，蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶以乙酰輔酶A作為必需的輔助因子，將乙?；D(zhuǎn)移到特定的賴氨酸殘基上。第二類是蛋白質(zhì)去乙酰酶，其可去除乙?；鞍踪|(zhì)中的乙?；鞍踪|(zhì)去乙酰酶可以將Zn2+作為輔助因子，或以NAD+作為共底物從蛋白質(zhì)中除去乙?；?種調(diào)控反應(yīng)如圖1所示。蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶與去乙酰酶共同調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的乙酰化修飾，在眾多的代謝調(diào)控及代謝相關(guān)疾病預(yù)防中發(fā)揮著重要作用[12-13]。

圖1 乙酰化和去乙酰化的機(jī)理[13]Fig.1 Mechanism of acetylation and deacetylation[13]

1.2 分類

根據(jù)修飾位置的不同，蛋白質(zhì)乙?；譃镹α乙?；蚇ε乙?；?種形式[14]。Nα乙?；侵傅鞍踪|(zhì)N末端被乙?；揎?，并能夠調(diào)控蛋白質(zhì)的穩(wěn)定性，其存在于近 80% 的真核蛋白質(zhì)中，該種修飾方式屬于不可逆修飾。Nε乙酰化是一種動(dòng)態(tài)、可逆性的修飾方式，它執(zhí)行著不同的生物學(xué)功能，并隨著細(xì)胞的生理狀態(tài)和外界環(huán)境變化而改變，從而起到細(xì)胞內(nèi)外信號(hào)傳遞、酶原激活的作用[15]。

目前，利用蛋白質(zhì)組學(xué)分析對(duì)自然界各物種進(jìn)行蛋白質(zhì)乙酰化的研究備受關(guān)注[16]。經(jīng)過(guò)系統(tǒng)的篩選，幾乎在每個(gè)細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)上都存在數(shù)千個(gè)乙?；稽c(diǎn)，它們?cè)诩?xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)、基因表達(dá)調(diào)控、新陳代謝以及疾病預(yù)防等各個(gè)方面發(fā)揮著重要作用[17]。

2 蛋白質(zhì)乙?；{(diào)節(jié)糖酵解、肌肉收縮、細(xì)胞凋亡及對(duì)肉品質(zhì)的影響

目前研究表明，宰后肉成熟過(guò)程中大部分蛋白質(zhì)均出現(xiàn)不同程度的乙酰化。通過(guò)對(duì)乙酰化修飾差異蛋白質(zhì)之間的互作分析，這些差異表達(dá)的乙酰蛋白參與了糖酵解、肌肉收縮和細(xì)胞凋亡等[4]。近年研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)乙?；赡芡ㄟ^(guò)調(diào)節(jié)宰后肌肉的糖酵解、細(xì)胞凋亡、僵直等進(jìn)而調(diào)控肉品質(zhì)的形成[18]。

2.1 蛋白質(zhì)乙?；{(diào)節(jié)糖酵解對(duì)肉品質(zhì)的影響

糖酵解作為宰后肌肉最主要的供能方式，與肌肉的色澤、pH、保水性以及肌肉僵直都有直接關(guān)系。動(dòng)物屠宰后機(jī)體氧氣供應(yīng)立即停止，肌肉細(xì)胞中肌糖原發(fā)生無(wú)氧酵解，并最終產(chǎn)生大量乳酸，隨著乳酸的累積，肌肉的pH值下降，使其達(dá)到肌原纖維蛋白質(zhì)的等電點(diǎn)(pH 5.1～5.2)，由于pH值的波動(dòng)會(huì)影響糖酵解與蛋白分解相關(guān)的酶活性。同時(shí)在糖酵解的過(guò)程中也會(huì)產(chǎn)生一定的熱量，這會(huì)使得胴體溫度升高從而導(dǎo)致肌肉中蛋白質(zhì)發(fā)生變性。如果糖酵解速率過(guò)快則產(chǎn)生PSE(pale soft exudative)肉，過(guò)慢則會(huì)產(chǎn)生DFD(dark,firm and dry)肉，過(guò)快的糖酵解更有利于組織蛋白酶釋放、激活，促進(jìn)蛋白質(zhì)降解,進(jìn)而有利于肉的嫩化，同時(shí)糖酵解對(duì)肌肉的保水性以及嫩度等品質(zhì)具有一定的影響[19-21]。

糖酵解作為能量代謝的一種，蛋白質(zhì)乙酰化修飾在調(diào)控糖酵解過(guò)程中起到關(guān)鍵作用[22-23]。李瓊[24]研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑能夠降低宰后小鼠肌肉中蛋白質(zhì)乙?；剑肄卓笰MP活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate (AMP)-activated protein kinase，AMPK)對(duì)糖酵解的促進(jìn)作用。同時(shí)，通過(guò)宰前腹腔注射蛋白質(zhì)去乙酰酶抑制劑能大大提升宰后小鼠肌肉中蛋白質(zhì)的乙?；胶吞墙徒馑俾?。李仲文[25]通過(guò)對(duì)宰前小鼠腹腔注射乙?；负腿ヒ阴；敢种苿?，證明2種抑制劑分別抑制和促進(jìn)了宰后肌肉的糖酵解，同時(shí)蛋白質(zhì)印記(western blot，WB)檢測(cè)乙酰化水平后發(fā)現(xiàn)，2種抑制劑分別降低和提高了宰后肌肉的乙?；健HAKESPEAR等[26]研究發(fā)現(xiàn)，缺氧誘導(dǎo)因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)作為炎癥和代謝信號(hào)匯聚的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，可以調(diào)節(jié)糖酵解基因的表達(dá)，從而增強(qiáng)糖酵解通量。由此證明除了蛋白質(zhì)乙?；?去乙酰化介導(dǎo)對(duì)糖酵解酶活性的調(diào)控外，蛋白質(zhì)去乙?；高€可以通過(guò)去乙?；D(zhuǎn)錄因子或組蛋白來(lái)調(diào)控糖酵解相關(guān)基因的表達(dá)。WANG等[27]報(bào)道，山竹子素(garcinol)可以顯著降低育肥豬宰后肌肉的糖酵解并能夠改善肉品的品質(zhì)，可能由于山竹子素降低了糖酵解酶的乙酰化水平。

LI等[28]研究表明，游泳能顯著提高小鼠宰后背最長(zhǎng)肌的糖酵解和總乙?；鞍姿剑鞍滓阴；敢种苿┮种屏颂墙徒馑降脑黾樱喾?，宰前腹腔注射去乙?；敢种苿┨岣吡嗽缀蠹∪獾囊阴；?，并加速了糖酵解，這些結(jié)論證實(shí)了蛋白質(zhì)乙?；瘜?duì)宰后肌肉糖酵解具有一定促進(jìn)作用。

LI等[5]通過(guò)使用組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶和去乙?；敢种苿┻M(jìn)一步發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)乙?；瘏⑴c了AMPK來(lái)調(diào)控宰后肌肉的糖酵解進(jìn)程，證明了蛋白質(zhì)乙?；谠缀蠹∪馓墙徒膺^(guò)程中發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用，它能夠影響宰后肌肉的pH值進(jìn)而影響早期肌肉的持水性。JIANG等[29]研究了蛋白質(zhì)去乙?；?對(duì)胃癌的生存和生物學(xué)行為的影響，在 252 例原發(fā)性胃癌腫瘤樣本和體外研究中，分析了蛋白質(zhì)去乙?；?1的表達(dá)和糖酵解活性，經(jīng)體外試驗(yàn)研究表明蛋白質(zhì)去乙?；?1能夠顯著促進(jìn)胃癌中的糖酵解進(jìn)程。BOND等[30]的研究表明，可逆的4個(gè)位點(diǎn)的乙酰化/去乙?；嗷フ{(diào)控其糖酵解和糖合成活動(dòng)，有助于在小鼠肝臟和全身水平上糖酵解和糖異生的相互調(diào)控。ZHOU等[4]為了探討蛋白質(zhì)乙?；谠缀蠹∪獾淖饔?，通過(guò)采用蛋白質(zhì)乙酰化定量分析的方法對(duì)豬宰前應(yīng)激處理后，共鑒定出771個(gè)乙酰肽，其中681個(gè)賴氨酸乙?；稽c(diǎn)映射到176個(gè)乙酰蛋白。研究表明宰后豬肉成熟過(guò)程中肌肉的糖酵解與宰前應(yīng)激有關(guān)，并證明大多數(shù)的糖酵解酶被乙酰化。JIANG等[18]基于定量蛋白質(zhì)組學(xué)手段，研究了宰后豬肉蛋白質(zhì)乙?；瘜?duì)糖酵解的影響，結(jié)果表明，蛋白質(zhì)乙?；梢哉{(diào)控宰后豬肉的糖酵解水平。宰后肌肉的糖酵解作用會(huì)一直持續(xù)到糖酵解酶失活或肌糖原耗盡。隨著糖酵解的進(jìn)行，乳酸含量逐漸增加，導(dǎo)致pH值的下降，宰后肌肉的異常糖酵解導(dǎo)致PSE肉、DFD肉甚至酸性肉類的發(fā)生，由于品質(zhì)低劣而不被消費(fèi)者所喜歡。BALASUBRAMANYAM等[31]和WANG等[32]研究發(fā)現(xiàn)，山竹子素作為一種非常有效的組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶p300/CBP-締合因子的天然抑制劑，可以通過(guò)4種乙酰化的糖酵解酶激活糖酵解途徑。以上結(jié)論進(jìn)一步證實(shí)了蛋白質(zhì)乙酰化對(duì)宰后肌肉糖酵解具有一定的抑制作用。

綜上表明，蛋白質(zhì)乙?；ㄟ^(guò)調(diào)控宰后肌肉的糖酵解進(jìn)而對(duì)肉品質(zhì)具有一定的調(diào)控作用。然而當(dāng)前國(guó)內(nèi)外對(duì)糖酵解的具體作用機(jī)制還存在一定的爭(zhēng)議，這在今后將成為一個(gè)研究熱點(diǎn)。

2.2 蛋白質(zhì)乙酰化調(diào)節(jié)肌肉收縮對(duì)肉品質(zhì)的影響

肌原纖維蛋白是肌肉中主要的結(jié)構(gòu)蛋白，它能夠?qū)⒒瘜W(xué)能轉(zhuǎn)化為機(jī)械能并負(fù)責(zé)支撐肌纖維的形狀。肌原纖維蛋白分為收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白以及支架蛋白三類，其中主要的收縮蛋白有肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白，二者主要負(fù)責(zé)肌肉的收縮以及肌纖維的支撐功能[33]。肌肉中每一個(gè)肌節(jié)之間的肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白之間的相對(duì)滑動(dòng)，導(dǎo)致了肌節(jié)的變短從而引起肌肉的收縮。動(dòng)物屠宰以后，短時(shí)間內(nèi)肌肉的收縮功能并沒(méi)有停止，而是會(huì)持續(xù)一段時(shí)間[34]。此時(shí)，肌細(xì)胞處于缺血缺氧的環(huán)境中，其主要通過(guò)糖酵解供能，代謝產(chǎn)生乳酸導(dǎo)致肌細(xì)胞pH下降。與此同時(shí)，肌漿網(wǎng)鈣離子的釋放導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度升高，能量的消耗和鈣離子濃度的提高促使肌肉收縮形成肌動(dòng)球蛋白，從而使肌節(jié)長(zhǎng)度變短，最終導(dǎo)致嫩度的降低。有研究表明，肌球蛋白，伴肌球蛋白以及其他肌原纖維蛋白的磷酸化可調(diào)節(jié)宰后肌肉的收縮與僵直，然而蛋白質(zhì)乙?；瘜?duì)肌肉收縮的相關(guān)研究鮮有報(bào)道[35-37]。

SAMANT等[38]證明肌球蛋白重鏈的乙?；烧{(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白激活腺苷三磷酸酶(ATPase)活力以及肌動(dòng)蛋白滑動(dòng)速度，從而影響肌肉收縮。GUPTA等[39]研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶和去乙?；杆M(jìn)行的動(dòng)態(tài)可逆的蛋白質(zhì)乙?；饔迷谡{(diào)節(jié)肌絲的收縮活性方面發(fā)揮作用，通過(guò)原代培養(yǎng)的心肌細(xì)胞和小鼠心臟切片經(jīng)免疫組化和電鏡分析證明，相關(guān)蛋白MLP在乙酰化依賴下增加了肌絲的收縮活性，蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶和去乙酰化酶分別對(duì)肌肉收縮有促進(jìn)和抑制作用。

RYDER等[40]和VISWANATHAN等[41]通過(guò)乙?；鞍捉M學(xué)分析發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)乙?；瘏⑴c了骨骼肌收縮的進(jìn)程。通過(guò)假乙?；饔茫?dòng)蛋白在K328和/或K326處的高乙?；淖兞思?dòng)蛋白、肌球蛋白以及原肌球蛋白三者間的關(guān)系，并能夠誘導(dǎo)肌肉收縮。JIANG等[18]研究報(bào)道，與肌肉收縮相關(guān)的大多數(shù)蛋白質(zhì)具有多個(gè)賴氨酸殘基，在宰后肌肉中可以動(dòng)態(tài)地被乙酰化或去乙?；?。同時(shí)，肌原纖維蛋白的乙?；捎绊懠∏虻鞍着c肌動(dòng)蛋白的相互作用，由此推測(cè)蛋白質(zhì)乙?；烧{(diào)控肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白的相互作用，從而調(diào)控肌肉的收縮。聶作明[42]通過(guò)結(jié)構(gòu)域(domain)富集分析證實(shí)了乙?；揎梼A向于調(diào)控家蠶體內(nèi)物質(zhì)與能量代謝，進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，乙?；揎椩诩倚Q的肌肉收縮中扮演著重要的功能角色。宰后肌肉細(xì)胞中的肌漿蛋白可能發(fā)生乙?；揎?，加之肌原纖維收縮性能的改變導(dǎo)致僵直，進(jìn)而可能會(huì)影響宰后肌肉的嫩化進(jìn)程，最終導(dǎo)致肉的嫩度發(fā)生改變[13]。然而，WILLIAM等[43]研究發(fā)現(xiàn)，肌動(dòng)蛋白的K326和K328與原肌球蛋白的負(fù)電荷氨基酸建立了關(guān)鍵的靜電相互作用，這些殘基被證明在豚鼠心臟中被乙?；梢酝ㄟ^(guò)削弱肌動(dòng)蛋白-原肌球蛋白的接觸進(jìn)而抑制肌肉收縮。

綜上表明，蛋白質(zhì)乙?；瘜?duì)宰后肌肉收縮的影響報(bào)道不一致，且現(xiàn)階段蛋白質(zhì)乙?；閷?dǎo)畜禽宰后肌肉收縮的研究在國(guó)內(nèi)外鮮有報(bào)道，具體調(diào)控機(jī)理仍需進(jìn)一步研究。

2.3 蛋白質(zhì)乙?；閷?dǎo)細(xì)胞凋亡對(duì)肉品質(zhì)的影響

宰后肌肉的成熟過(guò)程實(shí)際上就是肌肉細(xì)胞死亡以及死亡后的一系列生化反應(yīng)的過(guò)程。肌肉細(xì)胞死亡的方式主要有細(xì)胞凋亡、細(xì)胞自噬以及細(xì)胞壞死等[44]。宰后肌肉成熟期間，肌漿網(wǎng)鈣離子的釋放導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度升高，線粒體膜的功能紊亂釋放多種促細(xì)胞凋亡因子而激活細(xì)胞凋亡酶，引發(fā)細(xì)胞凋亡。細(xì)胞凋亡主要有線粒體凋亡、死亡受體凋亡和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑凋亡3條途徑[45]。細(xì)胞凋亡往往伴隨著細(xì)胞骨架蛋白和細(xì)胞成分的裂解、肌肉細(xì)胞的收縮和膜不對(duì)稱的缺失等，最終導(dǎo)致肉質(zhì)性狀的改變[46]。宰后肌肉的嫩化主要受細(xì)胞凋亡酶以及其他內(nèi)源性蛋白水解酶的調(diào)節(jié)，細(xì)胞凋亡在宰后肉嫩化過(guò)程中起著主要作用[47]。

目前，有國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)蛋白質(zhì)乙酰化調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡進(jìn)行了一些研究。CHEN等[48]研究發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)乙?；约叭ヒ阴；軌蛘{(diào)節(jié)細(xì)胞代謝的進(jìn)程。李艷瑩等[49]為了研究蛋白質(zhì)去乙酰化酶抑制劑西達(dá)本胺對(duì)3種B淋巴瘤細(xì)胞株的抑制增殖和誘導(dǎo)凋亡的作用及其機(jī)制，以不同濃度不同時(shí)間處理作用于體外培養(yǎng)的3種B淋巴瘤細(xì)胞，結(jié)果發(fā)現(xiàn)西達(dá)本胺能夠抑制B淋巴瘤細(xì)胞株的增殖從而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，其機(jī)制可能與西達(dá)本胺上調(diào)組蛋白H3、H4乙酰化水平、觸發(fā)線粒體凋亡途徑有關(guān)。王曉陽(yáng)等[50]通過(guò)將西達(dá)本胺與硼替佐米結(jié)合來(lái)研究其對(duì)套細(xì)胞淋巴瘤株增殖的影響，研究發(fā)現(xiàn)，西達(dá)本胺作為組蛋白去乙酰化酶抑制劑結(jié)合蛋白酶體抑制劑硼替佐米共同作用于套細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞株，可以顯著抑制套細(xì)胞淋巴瘤株細(xì)胞的增殖，并且能夠誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。以上表明，蛋白質(zhì)乙?；瘜?duì)細(xì)胞凋亡具有促進(jìn)作用。

WANG等[51]通過(guò)研究蛋白質(zhì)乙酰化在 32 例微胱氨酸-亮氨酸精氨酸誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡和周期阻滯中的作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)MC-LR能夠增強(qiáng)蛋白質(zhì)去乙酰化酶的活性，而蛋白質(zhì)乙?；傅幕钚允艿揭种?，同時(shí)，MC-LR誘導(dǎo)睪丸組織損傷，增加了凋亡相關(guān)基因Bax、細(xì)胞凋亡酶-3(caspase-3)以及細(xì)胞凋亡酶-8(caspase-8)的表達(dá)，最終導(dǎo)致睪丸組織發(fā)生細(xì)胞凋亡。MARTEL等[52]和BONORA等[53]研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)乙?；軌蛘{(diào)節(jié)蛋白質(zhì)分子間相互作用以及蛋白質(zhì)功能，同時(shí)，具有滲透率過(guò)渡孔隙復(fù)合體(permeability transition pore complex，PTPC)成分的快速乙?；?去乙?；谠缀笤缙诳梢詤⑴c肌肉向肉類轉(zhuǎn)化過(guò)程中的細(xì)胞凋亡過(guò)程。PARK等[54]為研究Hsp70乙?；閷?dǎo)的凋亡和自噬程序性細(xì)胞死亡的機(jī)制發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡時(shí)，熱休克蛋白70(Hsp70)乙?；梢种频蛲黾?xì)胞死亡，Hsp70與凋亡蛋白酶激活因子-1和凋亡誘導(dǎo)因子分別作為細(xì)胞凋亡酶依賴性和非依賴性凋亡通路的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，結(jié)果表明，Hsp70的乙?；诩?xì)胞凋亡途徑中發(fā)揮關(guān)鍵調(diào)控作用，共同使細(xì)胞在應(yīng)激反應(yīng)中得到保護(hù)。吳程程[55]研究發(fā)現(xiàn)，家蠶Bm30K-3蛋白具有抗細(xì)胞凋亡的活性，試驗(yàn)采用TSA(去乙?；敢种苿?和C646(乙?；敢种苿?研究Bm30K-3的乙?；綄?duì)其抗凋亡能力的影響。結(jié)果表明，乙?；缴险{(diào)后，Bm30K-3蛋白的抗凋亡能力提升，而乙?；较抡{(diào)后，其抗凋亡能力下降，而且抗凋亡活性上調(diào)下調(diào)的幅度具有顯著的差異，表明乙酰化修飾具有提高Bm30K-3蛋白抗細(xì)胞凋亡的能力。DAI等[56]研究發(fā)現(xiàn)，核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-βB)激活由Rel A/p65乙酰化和去乙?；呦嗷フ{(diào)節(jié)，并由蛋白質(zhì)乙酰轉(zhuǎn)移酶和去乙酰轉(zhuǎn)移酶進(jìn)行調(diào)節(jié)。通過(guò)藥理抑制劑或遺傳策略來(lái)抑制NF-βB，蛋白質(zhì)去乙?；刚T導(dǎo)的凋亡明顯增強(qiáng)，并伴有活性氧產(chǎn)生的增強(qiáng)、錳超氧化物歧化酶和X連鎖凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein，XIAP)的下調(diào)，以及c-Jun氨基端激酶 1(JNK 1)的活化。相反，乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine)通過(guò)抑制ROS的生成阻止了磷酸化抑制劑Bay 11-7082(Bay)/蛋白質(zhì)去乙酰化酶抑制劑(HDACIs)引起的凋亡。以上研究結(jié)果表明，蛋白質(zhì)乙?；瘜?duì)細(xì)胞凋亡具有抑制作用。

JIANG等[18]對(duì)宰后豬肉骨骼肌進(jìn)行乙酰蛋白質(zhì)譜分析，結(jié)果表明，線粒體蛋白被乙?；?，且線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔復(fù)合體的乙酰化參與了宰后成熟過(guò)程中的細(xì)胞凋亡。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，在肌肉向肉的轉(zhuǎn)化過(guò)程中蛋白質(zhì)乙?；桨l(fā)生了顯著變化，該研究證實(shí)了蛋白質(zhì)乙?；赡芡ㄟ^(guò)調(diào)節(jié)宰后肌肉細(xì)胞凋亡調(diào)控肉品質(zhì)的形成。

綜上所述，蛋白質(zhì)乙?；瘜?duì)細(xì)胞凋亡的調(diào)控尚未明確，而且，相關(guān)研究多集中在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，而關(guān)于宰后畜禽肌肉細(xì)胞凋亡的研究?jī)H有豬肉、小鼠肉(動(dòng)物模型為宰后小鼠肌肉)的報(bào)道。因此，通過(guò)蛋白質(zhì)乙?；{(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡進(jìn)而影響肉品質(zhì)的研究有待進(jìn)一步深入。

3 結(jié)論與展望

蛋白質(zhì)乙?；揎椬鳛楸姸嗌^(guò)程中重要的修飾方式之一，近年來(lái)，隨著蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)的不斷成熟以及生物信息學(xué)的不斷發(fā)展，將蛋白質(zhì)乙?；揎椩谏w中的功能逐步被揭示。宰后肌肉的糖酵解、肌肉收縮與細(xì)胞凋亡對(duì)肉品質(zhì)的形成具有重要影響。目前研究表明，蛋白質(zhì)乙?；瘜?duì)宰后肌肉糖酵解、肌肉收縮與細(xì)胞凋亡的的調(diào)控具有爭(zhēng)議，有待進(jìn)一步研究，而且，蛋白質(zhì)乙?；閷?dǎo)糖酵解、肌肉收縮及細(xì)胞凋亡的研究大多集中在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。因此，有必要從蛋白質(zhì)乙?；瘜?duì)宰后肌肉糖酵解、肌肉收縮、細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)深入探究其調(diào)控肉品質(zhì)的潛在機(jī)制。