彭流泉，林春旺

熱性驚厥是常見(jiàn)于兒童時(shí)期的以發(fā)熱疾病為基礎(chǔ)導(dǎo)致驚厥發(fā)作的綜合征，多發(fā)生于6個(gè)月至3歲的嬰幼兒，是常見(jiàn)的兒科急癥之一[1]?；純和ǔＴ诎l(fā)熱的24 h內(nèi)出現(xiàn)以全面強(qiáng)直陣攣為主的驚厥發(fā)作，多因上下呼吸道感染、中耳炎、出疹性疾病、胃腸炎等急性感染性疾病誘發(fā)。目前該病的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，近年來(lái)神經(jīng)內(nèi)分泌激素與遞質(zhì)的作用機(jī)制引起重視[2]。氨基末端B型利鈉肽前體(amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)作為重要的神經(jīng)內(nèi)分泌激素在腦部受損傷時(shí)明顯升高，且該指標(biāo)對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的電解質(zhì)平衡具有穩(wěn)定調(diào)節(jié)作用，影響電解質(zhì)水平的變化，對(duì)驚厥發(fā)作有直接影響[3]。本研究觀察血清NT-proBNP和血電解質(zhì)(鈉、鉀、鈣、氯)對(duì)熱性驚厥的診斷價(jià)值?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年3月-2018年3月廣東醫(yī)科大學(xué)順德婦女兒童醫(yī)院/佛山市順德區(qū)婦幼保健院收治的熱性驚厥患兒50例，男30例，女20例；年齡8個(gè)月～4歲，中位年齡22個(gè)月，8個(gè)月～1歲23例，1～4歲27例；上呼吸道感染30例，化膿性扁桃體炎10例，急性支氣管炎7例，支氣管肺炎3例。另選取同期高熱不伴驚厥患兒50例作為高熱組，健康兒童50例作為對(duì)照組。高熱組男28例，女22例；年齡8個(gè)月～4歲，中位年齡23個(gè)月，6個(gè)月～1歲22例，1～4歲28例；上呼吸道感染28例，化膿性扁桃體炎10例，急性支氣管炎10例，支氣管肺炎2例。對(duì)照組男25例，女25例；年齡8個(gè)月～4歲，中位年齡21個(gè)月，8個(gè)月～1歲25例，1～4歲25例。3組性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患兒家屬或監(jiān)護(hù)人均知情，并由家屬或監(jiān)護(hù)人簽署知情同意書(shū)。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 診斷標(biāo)準(zhǔn)：熱性驚厥診斷參照《熱性驚厥診斷治療與管理專(zhuān)家共識(shí)(2017實(shí)用版)》[4]。入選標(biāo)準(zhǔn)[4]：(1)年齡6個(gè)月～6歲；(2)首次或歷次發(fā)熱伴驚厥之前不存在未控制的無(wú)熱驚厥病史。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡<6個(gè)月或>6歲；(2)確診癲癇，且癲癇發(fā)作未控制；(3)不排除為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、免疫損傷性腦炎、顱內(nèi)占位性病變、出血、糖尿病、低血糖、外傷、遺傳代謝病等疾病所致的驚厥。

1.3 觀察指標(biāo)與方法 比較3組血清NT-proBNP、鉀、鈉、鈣、氯水平。于治療前取3組受試者靜脈血(肘靜脈，任意時(shí)間，無(wú)需空腹)2 ml，注入含EDTA抗凝液的試管中，無(wú)需離心，使用定量吸管取靜脈血0.75 ml，注入NT-proBNP定量樣本緩沖液內(nèi)充分混勻，立即(5 min內(nèi))采用加拿大RAMP(銳普)NT-proBNP檢測(cè)儀，使用干式免疫容光定量法準(zhǔn)確檢測(cè)NT-proBNP水平，測(cè)試片由加拿大瑞邦生物醫(yī)學(xué)有限公司提供，正常值為0～300 ng/L，>450 ng/L為異常升高。

2 結(jié) 果

驚厥組血清NT-proBNP水平高于高熱組和對(duì)照組(P<0.05)，高熱組與對(duì)照組血清NT-proBNP水平比較無(wú)明顯差異(P>0.05)。驚厥組血清鈉濃度低于高熱組和對(duì)照組(P<0.05)，高熱組與對(duì)照組血清鈉濃度比較無(wú)明顯差異(P>0.05)。3組血清鉀、鈣、氯濃度比較差異均無(wú)明顯差異(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 3組血清NT-proBNP及電解質(zhì)水平比較

3 討 論

高熱驚厥是常見(jiàn)的兒科急癥之一，其病因機(jī)制尚不明確。有學(xué)者指出兒童大腦內(nèi)生化物質(zhì)變化較大，中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育欠佳，免疫炎性反應(yīng)導(dǎo)致的生理、病理性變化及兒童自身遺傳因素等共同參與了該病的發(fā)生[5]。通常高熱驚厥多為良性自限性，但該病復(fù)發(fā)率高，如不能及時(shí)予以有效治療，易引起潛在的腦損傷、智力下降，甚至可能發(fā)展為癲癇[6]，甚至影響患兒的生長(zhǎng)發(fā)育。實(shí)際臨床工作中，高熱驚厥的救治仍然不盡理想，資源的浪費(fèi)與認(rèn)識(shí)的誤區(qū)仍存在，由于高熱驚厥的前提為存在感染相關(guān)的發(fā)熱，實(shí)際診療過(guò)程中亦需注意與顱內(nèi)感染、中毒性腦病、代謝性異常、急性胃腸炎伴良性驚厥發(fā)作等鑒別。且除外大多數(shù)典型的發(fā)熱驚厥，尚有20%～30%患者表現(xiàn)為復(fù)雜性熱性驚厥，部分患者驚厥后可出現(xiàn)Todd麻痹等神經(jīng)系統(tǒng)異常[7-8]，高熱驚厥合并其他神經(jīng)系統(tǒng)異常的患者亦不少見(jiàn)，部分熱性驚厥患者亦可出現(xiàn)癲癇、注意力缺陷多動(dòng)障礙、抽動(dòng)癥等其他神經(jīng)系統(tǒng)異常[9]，這些均加大了高熱驚厥臨床規(guī)范化管理的難度。

研究表明，高熱驚厥的發(fā)生多與神經(jīng)元細(xì)胞的異常放電相關(guān)，而神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性及其傳導(dǎo)與當(dāng)時(shí)的電解質(zhì)水平有密切關(guān)系。因此，血電解質(zhì)水平對(duì)驚厥的發(fā)生作用非常重要[10]。報(bào)道顯示，NT-proBNP對(duì)機(jī)體電解質(zhì)水平有重要調(diào)節(jié)作用，可通過(guò)多種途徑改變血清鈉離子水平，而血鈉水平與驚厥發(fā)作則有密切關(guān)系[11-12]。高熱驚厥患兒血清BNP與血鈉水平之間呈負(fù)相關(guān)，BNP水平顯著升高，血鈉水平則會(huì)明顯降低[13-14]。高熱驚厥刺激BNP的分泌，高水平BNP抑制醛固酮系統(tǒng)，使血鈉水平下降，降低驚厥閾值，從而導(dǎo)致高熱驚厥的發(fā)生和驚厥性腦損傷[14-15]。因此如果不能及時(shí)予以糾正電解質(zhì)紊亂，會(huì)造成驚厥的反復(fù)發(fā)作，加重對(duì)腦組織的損傷程度。

本研究結(jié)果顯示，驚厥組患兒血清NT-proBNP水平高于高熱組和對(duì)照組，血清鈉水平低于高熱組及對(duì)照組，提示低血鈉與高熱驚厥發(fā)作密切相關(guān)。但驚厥組血清鉀、鈣、氯濃度無(wú)降低或呈無(wú)意義降低，與高熱組及對(duì)照組患兒比較差異無(wú)顯著性。由于嬰幼兒機(jī)體功能發(fā)育尚未完善，在各種致病因素作用下，高熱驚厥極易造成水、電解質(zhì)應(yīng)激性紊亂。高熱驚厥患兒應(yīng)常規(guī)檢查血電解質(zhì)，并應(yīng)動(dòng)態(tài)檢測(cè)，早期發(fā)現(xiàn)和糾正電解質(zhì)紊亂，以有效控制驚厥及減少驚厥的反復(fù)發(fā)作，從而減輕腦組織的損傷。

綜上所述，在高熱驚厥患兒的診治過(guò)程中，血清NT-proBNP及電解質(zhì)水平的監(jiān)測(cè)對(duì)治療及預(yù)后判斷均有重要臨床意義。