朱少平
腦梗死是臨床常見危急重癥,發(fā)病急,進(jìn)展迅速,致殘率和致死率高,延誤診治容易導(dǎo)致患者死亡[1]。老年人是腦梗死后腦動脈供血不足的高發(fā)人群,由于自身血管硬化,加上多數(shù)合并糖尿病和高血壓等疾病,更容易誘發(fā)腦梗死后腦動脈供血不足[2]。臨床上通常采用溶栓、抗凝等治療腦梗死后腦動脈供血不足,雖有一定的治療效果,但效果欠佳,而前列地爾的輔助應(yīng)用可助于病情的改善[3]。本研究觀察前列地爾輔助治療腦梗死后腦動脈供血不足的療效及對患者血液流變學(xué)指標(biāo)和神經(jīng)功能的影響。詳細(xì)情況報道如下。
1.1 一般資料 選擇2018年3月-2019年6月湖南省雙峰縣人民醫(yī)院收治的腦梗死后腦動脈供血不足患者100例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和常規(guī)組,每組50例。治療組男29例,女21例;年齡45~76(65.44±5.21)歲。常規(guī)組男30例,女20例;年齡44~71(65.82±6.12)歲。2組一般資料對比無明顯差異(P>0.05),具有可比性?;颊呋蚣覍俸炇鹧芯恐橥鈺?,愿意接受本研究的相關(guān)治療方案,并愿意承擔(dān)相關(guān)風(fēng)險。
1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)癥狀、體征及實驗室檢查均符合腦梗死后腦動脈供血不足的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)患者為首次發(fā)病,神經(jīng)功能缺損評分>21分。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)乳腺癌等腫瘤性疾病患者;(2)肝腎功能不全需要急診治療患者;(3)嚴(yán)重精神障礙患者;(4)孕婦、哺乳期婦女。
1.3 治療方法 常規(guī)組采用常規(guī)治療,包括降壓、抗血栓、抗血小板、調(diào)脂及抗生素等對癥處理。治療組在常規(guī)組的基礎(chǔ)上采用前列地爾(哈藥集團(tuán)生物工程有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20059787)10 μg加入生理鹽水250 ml中靜脈滴注,每天1次。2組均治療2周。
1.4 觀察指標(biāo)與方法 比較2組臨床療效;采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)及神經(jīng)功能指標(biāo),其中血液流變學(xué)指標(biāo)包括紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原、全血比黏度、血漿比黏度;神經(jīng)功能指標(biāo)包括神經(jīng)元特異性烯醇化酶、神經(jīng)生長因子。
1.5 療效評價標(biāo)準(zhǔn)[4]參考神經(jīng)功能缺損評分量表評定。治愈:病殘程度為0級,日常工作和生活正常,神經(jīng)功能缺損評分減少≥91%;顯效:病殘程度1~3級,生活部分自理,神經(jīng)功能缺損評分減少46%~90%;好轉(zhuǎn):神經(jīng)功能缺損評分減少18%~45%;無效:神經(jīng)功能缺損評分17%或以下??傆行?(治愈+顯效+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。
2.1 臨床療效比較 治療組的總有效率為90.00%,高于常規(guī)組的70.00%(χ2=6.250,P=0.012)。見表1。
表1 2組臨床療效比較 [例(%)]
2.2 治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療前,2組紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原、全血比黏度、血漿比黏度比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,2組紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原、全血比黏度、血漿比黏度均低于治療前,且治療組低于常規(guī)組(P<0.01)。見表2。
表2 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較
2.3 治療前后神經(jīng)功能指標(biāo)比較 治療前,2組神經(jīng)元特異性烯醇化酶、神經(jīng)生長因子水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,2組神經(jīng)元特異性烯醇化酶、神經(jīng)生長因子水平均優(yōu)于治療前,且治療組優(yōu)于常規(guī)組(P<0.01)。見表3。
表3 2組治療前后神經(jīng)功能指標(biāo)比較
急性腦梗死后腦動脈供血不足是臨床常見的腦血管突發(fā)危重疾病[5]。我國已進(jìn)入老齡化社會,13.6%的老年人患有腦血管疾病,病死率、復(fù)發(fā)率和致殘率均較高。腦血管疾病已成為威脅人類生命的第一殺手。而且,隨著青少年吸煙、飲酒、高鹽、高糖及高脂飲食等不良生活習(xí)慣的增加,35歲以下人群也存在腦血管疾病隱患。腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科最常見的疾病。目前,我國腦梗死的發(fā)病率呈逐年上升趨勢。該病發(fā)病機(jī)制越復(fù)雜,發(fā)病率和病死率越高[6]。腦梗死是由于各種原因引起的局部腦組織供血障礙,導(dǎo)致腦組織缺血性、缺氧性病變壞死,進(jìn)而產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)功能障礙的臨床表現(xiàn)。腦供血不足不僅是腦梗死患者的誘因,也是腦梗死患者的臨床癥狀。臨床研究表明,急性腦梗死患者治療后一般會出現(xiàn)腦動脈供血不足的癥狀[7]。腦動脈供血不足是指大腦某一部位供血不足引起的腦功能紊亂。腦動脈供血不足會導(dǎo)致運動神經(jīng)功能障礙、嘴巴歪斜、流口水、語言障礙及肢體運動障礙等,還會造成感覺障礙和精神障礙,嚴(yán)重影響患者的日常生活。如何改善腦梗死患者的腦血液微環(huán)境,改善腦動脈供血不足癥狀,對腦梗死患者的預(yù)后起著重要作用。
前庭系統(tǒng)的主要供血來源是后循環(huán)系統(tǒng),如基底動脈和椎動脈。前庭供血的前動脈和迷路動脈是終末動脈,細(xì)長、無側(cè)支循環(huán)。如果出現(xiàn)腔隙性腦梗死的癥狀,患者的血液供應(yīng)就會受阻,造成缺血缺氧,刺激患者的核團(tuán)、前庭支和耳蝸支,從而造成前庭功能障礙,椎動脈痙攣癥狀,血流變慢,過高的顱內(nèi)壓會使前庭系統(tǒng)在短時間內(nèi)淋巴管張力飆升,有大量乳酸蓄積,前庭系統(tǒng)受壓較大,因此動脈痙攣使患者的缺氧和缺血情況惡化和加重[8]。在大腦動脈發(fā)生動脈粥樣硬化后,會導(dǎo)致管腔狹窄和阻塞,導(dǎo)致血栓形成,從而導(dǎo)致疾病。因此,臨床上普遍采用血小板聚集抑制療法,以促進(jìn)血液循環(huán),有效預(yù)防血栓形成。此外,還將采取抗血小板、抗凝及溶栓等治療措施,以促進(jìn)腦血流灌注的恢復(fù),從而減少腦組織損傷,改善患者的預(yù)后。在此治療的基礎(chǔ)上,前列地爾可幫助建立側(cè)支循環(huán),有助于減少自由基,最大限度地減少腦細(xì)胞損傷,有助于加強對神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)。應(yīng)用常規(guī)治療聯(lián)合前列地爾有助于發(fā)揮藥物的協(xié)同作用,從而改善患者的臨床癥狀,減少神經(jīng)功能損害,夯實療效。
我國腦梗死的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,但隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)的發(fā)展,腦梗死的病死率大大降低。然而,腦梗死患者大腦動脈供血不足,導(dǎo)致運動、感覺和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和生命安全[9]。腦梗死后腦動脈供血不足的治療對腦梗死患者的預(yù)后具有非常重要的臨床意義。腦梗死后腦動脈供血不足的主要原因是腦梗死患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能嚴(yán)重受損,纖溶活性顯著降低。同時,前列地爾具有體內(nèi)靶向的作用,可增加周圍神經(jīng)的血液供應(yīng)和氧氣供應(yīng),還可以擴(kuò)張血管平滑肌,從而抑制血管痙攣。前列地爾注射液還可抑制血小板聚集,防止血栓形成,溶解血栓,抑制氧自由基,防止組織細(xì)胞缺血再灌注損傷,促進(jìn)紅細(xì)胞變形,有效改善微循環(huán)障礙,保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,保持血管壁的完整性,促進(jìn)血管半暗帶側(cè)支循環(huán),挽救半影帶等功能[10-11]。
本研究結(jié)果顯示,治療組的總有效率高于常規(guī)組;治療后,2組紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原、全血比黏度、血漿比黏度均優(yōu)于治療前,且治療組優(yōu)于常規(guī)組;治療后,2組神經(jīng)元特異性烯醇化酶、神經(jīng)生長因子水平均優(yōu)于治療前,且治療組優(yōu)于常規(guī)組。
綜上所述,前列地爾輔助治療腦梗死后腦動脈供血不足可明顯提高效果,改善患者的血液流變學(xué)指標(biāo)和神經(jīng)功能,對患者功能恢復(fù)具有重要意義,值得臨床推廣使用。