李萌萌

450008 鄭州，河南省胸科醫(yī)院超聲醫(yī)學科

1 病例資料

患者女性，55歲，以“發(fā)熱半年，胸悶1周”于2018年12月14日入院?；颊甙肽昵盁o明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，體溫波動在37℃～39.0℃，伴畏寒、頭痛、四肢酸痛，無寒戰(zhàn)、大汗，無咳嗽、咳痰、呼吸困難，無胸悶、胸痛、意識喪失等癥狀，于當?shù)卦\所考慮為“上呼吸道感染”，反復輸液治療(具體用藥不詳)，仍反復間斷性發(fā)熱。1周前患者無明顯誘因突然出現(xiàn)胸悶，平臥時明顯，夜間平臥困難，無胸痛、頭暈、咳嗽、意識喪失等癥狀。當?shù)乜h醫(yī)院查超聲心動圖：左房內(nèi)高回聲(黏液瘤不除外)，二尖瓣、三尖瓣中度反流，主動脈瓣重度反流。為進一步治療以“左房黏液瘤”收入我院。既往體健，否認肝炎、結(jié)核、傷寒等傳染病史，否認外科手術(shù)史，否認輸血、獻血史，否認疫區(qū)接觸史。入院查體：體溫36.8℃，脈搏101次/min，呼吸22次/min，血壓121/81 mmHg。神志清，精神差，雙肺呼吸音粗，心前區(qū)無隆起，心尖搏動正常，無震顫及心包摩擦音，心律齊，心尖部可聞及SM Ⅱ/6級吹風樣雜音，雙下肢凹陷性水腫。實驗室檢查：白細胞14.4×109/L，中性粒細胞百分比72%，紅細胞3.08×1012/L，血紅蛋白94 g/L，血沉142 mm/第1小時。入院后連續(xù)3次血培養(yǎng)均為陰性，后給予頭孢替安抗感染及強心、利尿等對癥支持治療。超聲心動圖檢查：二尖瓣前葉瓣根部左房面見等回聲團(圖1A)，大小約30 mm×16 mm，結(jié)構(gòu)松軟，基底部寬約6 mm，蒂短，隨心動周期擺動，舒張期部分經(jīng)二尖瓣口入左室，影響二尖瓣口開放，二尖瓣口血流速度1.8 m/s，收縮期回納入左房，二尖瓣前葉毛糙，瓣尖見細小條帶樣等回聲，前葉關(guān)閉時脫向左房側(cè)(圖1B)，二尖瓣反流束面積約17.6 cm2，反流頸較寬，部分來自前葉瓣體部(圖1C)，考慮前葉瓣體穿孔。主動脈瓣瓣葉毛糙，瓣緣見點狀強回聲，右、無冠瓣瓣尖脫向左室流出道(圖1D、E)。超聲提示：二尖瓣前葉等回聲團(考慮黏液瘤，伴感染性心內(nèi)膜炎不除外)，二尖瓣脫垂并重度關(guān)閉不全(前葉穿孔不除外)，主動脈瓣脫垂并中重度關(guān)閉不全，三尖瓣中度關(guān)閉不全，肺動脈高壓(中重度)。行二尖瓣置換術(shù)+主動脈瓣置換術(shù)+三尖瓣成形術(shù)+左房內(nèi)腫物摘除術(shù)+贅生物清除術(shù)。術(shù)中所見：主動脈瓣右冠瓣、無冠瓣脫垂，瓣葉對合不良，左冠瓣主動脈面可見小米粒大小贅生物，二尖瓣前瓣根部左房面見褐色黏液瘤，大小約30 mm×20 mm，二尖瓣前葉A3區(qū)腱索斷裂，A2區(qū)可見瓣葉穿孔，對合不良，瓣尖處可見黃褐色直徑約1 mm的贅生物。病理診斷：鏡檢主動脈瓣及二尖瓣內(nèi)均見以黏液變性為主的病理改變；左房腫物：黏液基質(zhì)背景下見豐富血管及梭形細胞、炎細胞(圖2)。鏡下贅生物可見纖維蛋白、血小板及白細胞聚集，支持感染性心內(nèi)膜炎的診斷。術(shù)后患者二尖瓣及主動脈瓣機械瓣功能正常，三尖瓣見少量反流，輕度肺動脈高壓。隨訪半年，患者機械瓣功能正常，左房內(nèi)未見新發(fā)異常回聲，無肺動脈高壓。

LA：左心房；RA：右心房；LV：左心室；AO：主動脈；A：心尖四腔心切面示二尖瓣前葉瓣根部等回聲團附著(箭頭所示)；B：心尖四腔心切面示二尖瓣前葉毛糙、脫垂(箭頭所示)；C：心尖四腔心切面示二尖瓣大量反流，部分反流來自前葉瓣體(箭頭所示)，考慮前葉穿孔；D：心尖五腔心切面示主動脈瓣見點狀強回聲，右冠瓣脫垂(箭頭所示)；E：左室長軸切面示主動脈瓣無冠瓣脫垂(箭頭所示)圖1 患者入院后超聲心動圖表現(xiàn)

黏液基質(zhì)背景下可見梭形細胞及炎細胞聚集(箭頭所示)圖2 患者心房腫物病理表現(xiàn)(HE染色，×10)

2 討論

心臟黏液瘤是最常見的原發(fā)性心臟良性腫瘤，好發(fā)于左心房(75%)，多有蒂附著于房間隔，結(jié)構(gòu)松軟，活動度大，極少數(shù)發(fā)生在瓣膜上或心室肌上[1]。國外有學者認為，起源于心臟瓣膜的黏液瘤，其形態(tài)特征與常見的心房黏液瘤基本相似，可引起瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，易被誤診為贅生物或血栓等[2]。由于瘤體大小、活動度不同，可引起不同程度的血流動力學障礙，導致房室瓣口狹窄，但造成二尖瓣重度關(guān)閉不全者少見[3]。此例黏液瘤基底部附著于二尖瓣前葉瓣環(huán)至瓣根部，其超聲聲像圖特征與常見的左心房黏液瘤相似。

感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生于心臟瓣膜病，如風濕性心臟瓣膜病，及某些先天性心臟病，如室間隔缺損、動脈導管未閉與二葉主動脈瓣等心臟病[4]。感染性心內(nèi)膜炎的受累部位與原有瓣膜病變、異常血流沖擊部位等有關(guān)[5]。本例患者黏液瘤發(fā)生于二尖瓣前葉瓣根部，可引起二尖瓣口的血流動力學改變，為感染性心內(nèi)膜炎的形成提供了條件。

有研究表明，超聲診斷贅生物正確率為91.11%，漏診率為4.44%，誤診率為4.44%[6]，而血培養(yǎng)結(jié)果陽性率僅為68.1%[7]。本例患者數(shù)次血培養(yǎng)未見明確致病菌，不排除與院前多次應用抗生素有關(guān)。雖然贅生物是感染性心內(nèi)膜炎的特異性表現(xiàn)，但仍需與心房內(nèi)腫瘤、風濕性心臟瓣膜病、腱索斷裂等相鑒別，此病例合并二尖瓣黏液瘤，對感染性心內(nèi)膜炎引起的贅生物更易漏診，且贅生物細小。有研究表明，超聲檢查對直徑在2 mm以下的贅生物容易出現(xiàn)漏診及誤診的情況，因此，在檢查過程中需特別注意微小贅生物[8]。

超聲心動圖對感染性心內(nèi)膜炎贅生物的檢測具有很高的特異性及敏感性，能觀察贅生物的部位、大小、形態(tài)及活動度，心臟的血流動力學改變，對心臟腫瘤亦然，有助于病變的早期診斷和治療，為術(shù)前評估及預后提供重要參考依據(jù)。

利益沖突：無