張玲艷，馬延，張軍，智琲琲，黃蔚蔚，羅松，祁麗

患者男，43歲。因發(fā)現(xiàn)血肌酐升高10個月余，門診于2020年11月30日以“血肌酐升高查因，慢性腎炎”收住入我院。既往患者于2020年1月22日無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高達38.8℃，伴干咳、全身酸軟，胸部CT提示雙肺斑片狀感染灶，起初予以病毒唑、莫西沙星、丙球、奧司他韋治療6 d，胸悶逐漸加重，新冠病毒核酸檢測結(jié)果陽性。于2020年1月28日患者收入武漢市中心醫(yī)院治療，入院時查血肌酐112.9 μmol/L。住院后病情加重并出現(xiàn)多臟器功能衰竭、休克，行體外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)+連續(xù)腎臟替代療法(continuous renal replacement therapy，CRRT)等處理，期間多種抗病毒、抗感染(莫西沙星、頭孢哌酮舒巴坦、泰能、頭孢他啶阿維巴坦、多黏菌素、利奈唑胺、替加環(huán)素、伏立康唑等)、甲潑尼龍80 mg抗炎、洛匹那韋利托那韋抗病毒、鎮(zhèn)痛(咪達唑侖、右美托咪定、瑞芬、布托菲諾)治療。2020年4月22日患者胸部CT提示胸部感染較前吸收，新冠病毒核酸檢測陰性，予以結(jié)束隔離緩沖觀察后于5月6日出院，出院時查肌酐182 μmol/L。2020年6月4日患者因雙肩關(guān)節(jié)疼痛，再次收入武漢市中心醫(yī)院就診，期間查血肌酐164.5～182.8 μmol/L。2020年10月25日于武漢市中心醫(yī)院復查血肌酐升至191.3 μmol/L，尿酸500 μmol/L，尿檢示尿蛋白、潛血、白細胞均陰性。2020年11月30日患者為進一步明確診治來我院就診，門診以“血肌酐升高10月余，慢性腎炎”收治入院。患者否認“糖尿病、冠心病、腦梗死”等病史。本次入院查體：體溫36.5℃，脈搏78次/min，呼吸16次/min，血壓101/73 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，BMI 22.98 kg/m2。實驗室檢查：肌鈣蛋白T 0.039 ng/mL(↑)，肌鈣蛋白Ⅰ 0.03 ng/mL(正常)，肌酸激酶MB同工酶3.50 ng/mL(正常)。進一步行心臟MRI檢查：EF 68.26%，增強掃描室間隔及下壁基底段條片狀延遲強化(圖1A、B)，相應心肌節(jié)段T1 mapping見條狀高信號，Native T1值升高(圖1C、D)，T2 mapping示左心室基底段信號均勻(圖1E)，左心室心肌應變參數(shù)減低(圖1F～H)，考慮局部心肌纖維化。結(jié)合病史、實驗室及影像學檢查等綜合分析，臨床診斷為新型冠狀病毒肺炎相關(guān)心肌損傷?；颊咦≡浩陂g給予開同、甲鈷胺、維生素B1、貝前列素鈉、舒洛地特等保腎、營養(yǎng)心肌、改善微循環(huán)等治療，3周后患者一般情況良好，予以出院。

圖1 男，43歲，COVID-19康復患者心臟MRI。A、B：心臟短軸、四腔心延遲強化，顯示室間隔心肌(圖A紅箭)、左心室下間壁基底段心肌(圖B紅箭)條狀高信號；C、D：左心室T1 mapping及其16節(jié)段圖顯示室間隔及左心室下壁信號增高(圖C黑箭)，下間壁Native T1值為1270.4 ms(圖D)；E：左心室T2 mapping圖示基底段心肌信號均勻；F～H：左心室心肌應變節(jié)段圖顯示下室間隔、下壁部分節(jié)段異常Fig.1 A 43-year-old male patient,the cardiac MRI in patient recovered from COVID-19.PSIR sequences in short-axis view and 4-chamber view(A,B)showed focal LGE(red arrows)in inferior and septal segments of left ventricle.Results were confirmed on the T1-mapping(C,black arrows)and the AHA 16 segments model(D).T2 mapping of left ventricle(E):the myocardial signal in the basal segment was homogeneous.Results were confirmed on the left ventricular myocardial strain(F—H).

討論2019年末，一種新型冠狀病毒引起的肺炎導致了全球大流行，目前全球感染人數(shù)已超過1億人，這種病毒稱為2019新型冠狀病毒(2019-novel coronavirus，2019-nCOV)，后經(jīng)世界衛(wèi)生組織確認并統(tǒng)一命名為嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2型(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2)，其導致的肺炎稱為新型冠狀病毒肺炎(coronavirus disease 2019，COVID-19)。臨床常表現(xiàn)以發(fā)熱、咳嗽為主的呼吸系統(tǒng)癥狀，嚴重者可為急性呼吸綜合征。SARS-CoV-2具有冠狀病毒家族的典型特征，與嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus，SARS-CoV)的基因組序列同源性為82%，與中東呼吸綜合征冠狀病毒(middle east respiratory syndrome related coronavirus，MERS-CoV)的同源性為 50%[1]。越來越多證據(jù)顯示SARS-CoV-2能引起多系統(tǒng)受累，心臟也是其容易受累靶器官之一。多項研究也證實在有既往心血管疾病或危險因素的個體中，新型冠狀病毒肺炎導致的致命性并發(fā)癥風險增加，新型冠狀病毒肺炎患者的多項心肌生物標志物顯著升高，提示有心肌損傷[1-2]。Long等[3]的文獻匯報了新型冠狀病毒肺炎大流行背景下心肌損傷可能發(fā)生在7%～31%的患者中，而高達約7%的新型冠狀病毒肺炎相關(guān)死亡是由心肌炎引起的。新型冠狀病毒肺炎心肌受累的病理機制，目前尚不明確，推測基本是由兩方面作用引起，一是病毒直接作用于心肌，引起心肌損傷；二是病毒激活自身免疫反應引起心肌炎性風暴。新型冠狀病毒肺炎患者的心臟并發(fā)癥包括心肌受累、心力衰竭、心律失常、血栓形成、心包炎等，其中最常見的是心肌受累[3]。

對于心肌炎的診斷，最新2020年版心血管磁共振學會發(fā)布的心臟磁共振臨床適應證意見書中心臟MRI被列為心肌炎診斷的一級適應證，是無創(chuàng)性診斷心肌病變的參考標準[4]。目前國內(nèi)外關(guān)于新型冠狀病毒肺炎心肌受累心臟MRI的研究尚少[5-10]。Inciardi等[5]發(fā)表首例研究新冠肺炎心臟受累的病例，1例53歲女性新冠肺炎患者，出現(xiàn)呼吸道癥狀1周后行心臟MRI檢查，顯示室壁厚度增加，彌漫性雙心室運動減退，T2WI顯示明顯的雙心室心肌水腫以及彌漫性延遲強化。Huang等[6]回顧性分析26例有心臟癥狀新型冠狀病毒肺炎康復患者的心臟MRI表現(xiàn)，其中8例(31%)出現(xiàn)延遲強化，累及15個心肌節(jié)段，其中9個心肌節(jié)段均在基底段及中間段的下壁及室間隔，呈線狀或散在斑片狀位于心外膜下及中層心肌。本例患者室間隔及左心室下壁明顯延遲強化，強化位置與其基本吻合，與缺血性心肌炎位于心內(nèi)膜下且血管分布性強化模式不同。Puntmann等[7]研究了67例家中康復新型冠狀病毒肺炎患者及33例醫(yī)院康復患者，顯示有73例患者(73%)Native T1值均高于健康患者，且家中康復與醫(yī)院康復患者間存在微小差異[1122(1113～1132)ms與1143(1131～1156)]ms；P=0.02)。本例是重型新型冠狀病毒肺炎患者，其左心室下間壁Native T1 1270.4 ms值明顯高于其他節(jié)段，與其研究也是基本吻合，表示該節(jié)段心肌存在心肌纖維化。王海濤等[8]通過研究15例新型冠狀病毒康復患者，顯示普通型及重型患者整體心肌細胞外容積分數(shù)(myocardial extracellular volume fraction，ECV)值均高于健康對照組最高臨界值23.2%，本例基底段ECV為24%，稍高于正常臨界值?；陔娪靶蛄械奶卣髯粉櫦夹g(shù)能顯示肉眼不易發(fā)現(xiàn)的心肌應變變化，提高檢測心臟細微運動異常的敏感性。Li等[9]研究顯示例名新型冠狀病毒肺炎康復患者中，28例(70%)患者左心室整體縱向應變(global longitudinal strain，GLS)-13%低于健康組臨界值-15.4%。Wang等[10]研究44例新冠肺炎康復患者顯示13例(30%)出現(xiàn)延遲強化(late gadolinium enhancement，LGE)，且LGE陽性患者的左心室(left ventricle，LV)峰值周向應變(global circumferential strain，GCS)-15.1%±10.3%、右心室(right ventricle，RV)GCS-9.4%±3.4%、RV GLS-7.8%±4%均顯著低于非LGE患者。本例左心室下間壁縱向應變(longitudinal strain，LS)：-12.6%，周向應變(circumferential strain，CS)：-13.3%：徑向應變(radial strain，RS)：18.7%，GLS為-15.6%，GCS 為-20.58%，整體徑向應變(global radial strain，GRS)為37.18%。本例患者LGE陽性節(jié)段的LS、CS均有所減低，與其研究基本一致，對照一項國人的健康人群左心室整體心肌應變的正常參考值(LS：-22.4%±2.9%；CS：-24.3%±3.1%；RS：79.0%±19.4%)[11]，顯示本患者整體應變參數(shù)均減低。本例患者雖然EF正常，臨床無明顯心功能不適癥狀，但心肌應變明顯減低，提示患者有亞臨床心肌功能改變。Puntmann等[7]通過研究100例新型冠狀病毒肺炎康復患者確診新型冠狀病毒肺炎后71 d左右的心臟MRI圖像，顯示有60(60%)例患者T2值增高，提示大部分患者有心肌水腫。而本例是在確診290 d左右檢查心臟MRI，T2值未見明顯升高，可能與患者檢查時間窗心肌水腫恢復有關(guān)。綜上影像表現(xiàn)說明本例患者室間隔及左心室下壁存在節(jié)段性心肌纖維化，導致局部心肌不可逆性損傷，因未進一步行心內(nèi)膜活檢，其損傷病因尚不能確定是否一定由新型冠狀病毒肺炎所致。心臟MRI檢測出患者有心肌損傷后，及時給予營養(yǎng)心肌治療，對患者后期心臟功能的進行性發(fā)展起到保護作用。

雖然肌鈣蛋白對急性心肌損傷有很高的敏感性，但特異性不高，且對于恢復期心肌纖維化情況無法顯示，心臟MRI在檢測隱匿性心臟損害及纖維化方面具有更高的敏感度和特異度。運用心臟MRI多參數(shù)成像不僅能觀察心臟結(jié)構(gòu)、功能、運動的異常，還能精確識別心肌炎癥、水腫、纖維化等病理改變，有助于臨床發(fā)現(xiàn)新型冠狀病毒肺炎患者心肌損傷情況，及時采取措施挽救患者生命，也可用于患者后期康復后遺留心肌纖維化隨訪。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無利益沖突。