周民濤,付金厚,張彩舉
(南陽市第一人民醫(yī)院/河南大學(xué)附屬醫(yī)院,南陽 473010)
冠心病(CHD)患者進行非心臟手術(shù),心血管事件發(fā)生率高,其麻醉需維護循環(huán)穩(wěn)定,來保證心肌氧供需平衡[1]。近年來麻醉醫(yī)師采用多種策略與干預(yù)方法希望降低CHD患者的病死率,包括加強術(shù)中監(jiān)護、開展微創(chuàng)手術(shù)、應(yīng)用β受體阻滯劑等,但效果仍不樂觀。術(shù)前電針預(yù)處理具有減少麻醉藥物的用量、加快患者的恢復(fù)、減輕手術(shù)及麻醉應(yīng)激和發(fā)揮重要器官的保護等作用。臨床研究證實電針內(nèi)麻點能為腹部手術(shù)提供良好的術(shù)后鎮(zhèn)痛[2],而內(nèi)關(guān)穴可用于治療CHD患者[3]。按照循經(jīng)取穴、辨證取穴以及局部取穴原則,筆者選擇電針內(nèi)關(guān)穴與內(nèi)麻點預(yù)處理,來觀察其對 CHD患者行胃癌根治術(shù)血流動力學(xué)和心肌酶譜的影響,報告如下。
選取2018年3月至2019年9月在南陽市第一人民醫(yī)院擇期行胃癌手術(shù)患者89例,采用查隨機數(shù)字表法分為對照組46與觀察組43,對照組剔除6例,觀察組剔除3例,最終每組40例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究方案通過南陽市第一人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會的批準(批準號20180227)。
表1 兩組一般資料比較
①ASA分級Ⅱ~Ⅲ;②年齡65~80歲,體質(zhì)量50~70 kg,手術(shù)時長 3~4 h,符合世界衛(wèi)生組織提供的缺血性心臟病(ICM)的診斷標準[4]。
①術(shù)前VAS評分>5分,術(shù)后VAS評分>6分的患者;②穿刺穴位感染的患者;③凝血功能障礙的患者;④有吸毒史者。
①血流動力學(xué)變化幅度較大;②手術(shù)方式改變;③術(shù)中出現(xiàn)緊急情況,如困難氣道、大出血等;④術(shù)后不能配合檢查。
兩組患者均采用靜吸復(fù)合氣管插管全麻,術(shù)后均采用舒芬太尼靜脈自控鎮(zhèn)痛(PCIA)。麻醉誘導(dǎo),咪打唑侖(批號1603021)0.05 mg/kg靜脈注射、舒芬太尼(批號 1161004)0.3~0.5 μg/kg、丙泊酚(批號 21608081)2~3 mg/kg和羅庫溴銨(批號 160504)0.5~1 mg/kg序貫誘導(dǎo)。麻醉維持,術(shù)中2%~3%七氟烷吸入維持,設(shè)置氧流量為1~2 L/min。
枸櫞酸舒芬太尼(批號1161004)2 μg/kg加0.9%NaCl稀釋至100 mL注入鎮(zhèn)痛泵。鎮(zhèn)痛泵參數(shù)設(shè)置為負荷劑量 0.1 mL/kg,維持劑量 2 mL/h,自控劑量0.5 mL,鎖定時間15 min。手術(shù)結(jié)束前約30 min靜脈注射負荷劑量后接鎮(zhèn)痛泵,治療2 d。若出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng),呼吸頻率小于 11次/min以及不能喚醒者停用PCIA,并將該患者排除。
入室后先電針30 min后麻醉誘導(dǎo)。穴位選擇雙側(cè)的內(nèi)關(guān)穴與內(nèi)麻點(內(nèi)踝上約7寸,脛骨后緣約0.5寸處)。皮膚消毒后一次性毫針與皮膚垂直進針,得氣后(患者述有酸麻、脹重感),接G6805Ⅱb型電針治療儀,選用連續(xù)波,由低到高逐漸調(diào)節(jié)頻率(2~100 Hz),強度以患者能耐受為宜(輸出電壓正脈沖>12.5 V,負脈沖>20 V,250Ω負載),刺激時間為30 min。
記錄針刺前(T0)、麻醉誘導(dǎo)后2 min(TA1)、插管時(TA2)、切皮時(TA3)、拔管時(TA4)和拔管后 5 min(TA5)兩組患者的心率(HR)、平均動脈壓(MAP)和外周血管阻力(SVR);檢測兩組患者針刺前(T0)、術(shù)后2 h(TB1)、術(shù)后12 h(TB2)、術(shù)后24 h(TB3)和術(shù)后48 h(TB4)5個時間點血液標本中心肌標記物肌鈣蛋白 I(cTnI)與肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量及各時間點的VAS評分。
選用SPSS21.0軟件進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料比較采用卡方檢驗;符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差表示,比較采用t檢驗,組間比較采用單樣本重復(fù)測量的方差分析。檢驗標準為α=0.05。
3.3.1 兩組患者血流動力學(xué)各項指標變化比較
兩組MAP、HR和SVR在TA1時間點與T0比較,顯著降低(P<0.05),對照組 MAP、HR和 SVR在 TA2、TA3和TA4時間點與 T0比較,顯著升高(P<0.05);觀察組MAP、HR和SVR在TA2、TA3和TA4時間點與對照組比較,顯著降低(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組患者術(shù)中血流動力學(xué)指標比較 (±s)
表2 兩組患者術(shù)中血流動力學(xué)指標比較 (±s)
注:與T0比較1)P<0.05
指標 組別 例數(shù) T0 TA1 TA2 TA3 TA4 TA5對照組 40 98.42±8.23 77.34±7.621) 121.61±9.481) 118.72±8.731) 125.25±9.171) 105.83±8.23 t - - 0.217 0.834 2.243 3.621 4.553 1.113 MAP(mmHg) 觀察組 40 104.13±7.26 75.64±8.271) 86.60±9.21 95.89±8.02 102.15±7.45 103.24±8.36 P - - 0.828 0.408 0.030 0.001 0.001 0.269 HR(次/min) 觀察組 37 73.41±7.35 62.85±5.721) 68.31±6.73 72.30±6.64 69.20±6.58 75.54±6.21對照組 34 73.72±6.64 64.39±7.391) 87.72±6.951) 89.70±5.011) 91.07±5.431) 74.02±5.67 t - - 0.565 0.993 2.526 3.619 -4.653 0.214 P - - 0.574 0.322 0.016 0.001 0.000 0.831 SVR(dyne·Sec·cm-5) 觀察組 37 1462±176 1305±1461) 1437±153 1485±184 1453±174 1437±149對照組 34 1502±165 1342±1491) 1631±1551) 1628±1811) 1640±1371) 1484±156 t - - 0.573 0.884 -5.374 4.157 3.345 1.146 P - - 0.567 0.381 0.000 0.001 0.002 0.255
3.3.2 兩組患者VAS評分變化比較
觀察組VAS評分在TB1時間點與T0比較,顯著升高TB2和TB3時間點與對照組比較,顯著降低(P<0.05)。詳(P<0.05),對照組 VAS評分在 TB1、TB2和 TB3時間點與T0比較,顯著升高(P<0.05);觀察組 VAS評分在 TB1、 見表3。
表3 兩組患者VAS評分變化比較 (±s,分)
表3 兩組患者VAS評分變化比較 (±s,分)
注:與T0比較1)P<0.05
組別 例數(shù) T0 TB1 TB2 TB3 TB4觀察組 40 2.12±0.24 3.47±0.961) 2.60±1.01 2.29±0.72 1.93±0.33對照組 40 2.02±0.21 4.56±1.061) 4.23±0.911) 3.77±1.041) 2.24±0.40 t - 0.798 -3.862 0.313 5.232 0.091 P - 0.427 0.000 0.002 0.001 0.928
3.3.3 兩組患者心肌標記物變化比較
對照組cTnI和CK-MB在TB2、TB3、TB4時間點與T0比較,顯著升高(P<0.05);觀察組cTnI和CK-MB在TB2、TB3、TB4時間點與對照組比較,顯著降低(P<0.05)。詳見表4。
表4 兩組患者心肌標記物變化比較 (±s)
表4 兩組患者心肌標記物變化比較 (±s)
注:與T0比較1)P<0.05
指標 組別 例數(shù) T 0 T B1 T B2 T B3 T B4觀察組 4 0 0.0 1 7±0.0 0 5 0.0 2 0±0.0 0 7 0.0 7 8±0.0 1 2 0.0 9 3±0.0 1 8 0.1 0 2±0.0 1 6對照組 4 0 0.0 1 8±0.0 0 6 0.0 2 2±0.0 0 5 0.2 3 7±0.0 1 4 1) 0.3 1 9±0.2 0 3 1) 0.3 6 4±0.2 1 4 1)t - - 0.2 9 3 0.2 2 0 3.6 3 2 -2.7 7 1 4.2 5 3 c T n I(u g/L)P - - 0.7 7 0 0.6 3 9 0.0 0 1 0.0 0 7 0.0 0 1 C K-M B(U/L)觀察組 4 0 1 1.4 2±1.5 8 1 1.8 6±1.6 4 1 4.2 1±1.4 2 1 7.4 4±1.5 2 1 9.6 0±1.7 3對照組 4 0 1 1.4 7±1.3 6 1 2.7 0±1.5 2 2 9.3 7±1.8 6 1) 3 1.3 4±2.1 7 1) 2 4.5 0±1.6 3 1)t - - 0.2 0 1 1.5 4 6 -3.6 9 6 3.3 1 5 5.2 2 4 P - - 0.8 4 0 0.1 3 6 0.0 0 0 0.0 0 2 0.0 0 1
隨著我國社會逐步邁入老齡化,術(shù)前已患冠心病(CHD)的老年患者也逐年增加,CHD患者圍術(shù)期發(fā)生心血管事件的風(fēng)險大約是無CHD患者的9倍,其病因是心肌細胞的氧供需失衡,即氧耗大于氧供[5]。心率變化在心肌氧供需關(guān)系中較重要,過快的心率增加心臟做功,顯著增加心肌氧耗的同時降低氧供[6],從而增加心肌缺血和梗死的概率[7]。心率收縮壓乘積(RPP)可間接反映心肌氧耗量,其參考值不超過 12000,CHD患者 RPP的異常升高,易誘發(fā)心肌缺血[8]。術(shù)中氧供需失衡的直接原因包括高度應(yīng)激、失血和相對低血容量等[9],而胃癌根治術(shù)創(chuàng)傷大、應(yīng)激強、出血多,術(shù)前灌腸胃腸減壓易發(fā)生和相對低血容量等,因此 CHD患者進行胃癌根治術(shù)時易發(fā)生心血管事件;麻醉著重點應(yīng)該是維持血流動力學(xué)的穩(wěn)定,降低應(yīng)激反應(yīng)及保證氧供需平衡[10]。
全麻藥物或多或少具有能擴張血管和抑制心臟功能的作用。手術(shù)過程中插管、切皮和拔管等較強的刺激可激活垂體-腎上腺-醛固酮系統(tǒng),引起心率增快、血壓升高,導(dǎo)致心肌耗氧量增加。麻醉誘導(dǎo)到氣管插管期間,血流動力學(xué)指標先抑制后興奮波動幅度較大[11]。單純的全麻藥物不能完全抑制術(shù)后蘇醒引起的疼痛和躁動等應(yīng)激反應(yīng),循環(huán)指標波動幅度較大[12]。電針能顯著升高低血壓大鼠的收縮壓[13]。電針能抑制清醒氣管插管的應(yīng)激反應(yīng)[14],還能降低動脈血壓和心率,降低左室后負荷[15],具有能降低高血壓大鼠血壓和升高低血壓大鼠血壓的雙向調(diào)節(jié)作用[13],有效地維持循環(huán)的穩(wěn)定。本研究發(fā)現(xiàn),對照組在TA2、TA3以及TA4時MAP、HR和SVR較術(shù)前波動較大,表明其對CHD患者循環(huán)有一定影響,而觀察組在TA2、TA3以及TA4時 MAP、HR和SVR較術(shù)前波動不大,低于對照組同時間點,證實電針預(yù)處理可改善強刺激對機體的不利影響,使血流動力學(xué)維持穩(wěn)定。本研究觀察組術(shù)后2 h、12 h及24 h VAS評分較對照組明顯降低,表明電針預(yù)處理能起到術(shù)后鎮(zhèn)痛,降低應(yīng)激反應(yīng),降低心肌氧耗,保護心肌細胞的作用。
cTnI在早期診斷急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)中具有較好的靈敏度與特異性,可用于AMI的早期診斷和鑒別[16]。CK-MB適用于AMI的早期診斷與臨床監(jiān)測。CK-MB的持續(xù)性增高,與心肌損傷程度和預(yù)后相關(guān)[17]。
電針可能通過多方面、多途徑改善心肌缺血,可改善心肌細胞的能量代謝,通過調(diào)節(jié)熱休克蛋白的表達和細胞因子來控制心肌酶的釋放。黃日龍等[18]研究發(fā)現(xiàn),電針預(yù)處理刺激家兔,能明顯降低首次與再次發(fā)作心肌缺血時心肌酶的含量,能預(yù)防再次發(fā)作的急性心肌缺血。電針內(nèi)關(guān)穴能預(yù)防心肌缺血再灌注損傷,增加冠脈血流量,加強冠脈側(cè)支循環(huán)能力從而增強心肌對缺血性損傷的防御能力[19]。潘江等[20]研究發(fā)現(xiàn),電針能降低大鼠心肌酶 CK、CK-MB、α-HBDH含量,降低心肌細胞損傷,對心臟有保護作用。與當(dāng)前研究結(jié)果一致[21]。
本研究發(fā)現(xiàn),對照組cTnI和CK-MB在術(shù)后12 h、24 h和48 h較術(shù)前顯著增高,表明手術(shù)對CHD患者心肌有一定影響,而觀察組cTnI和CK-MB在術(shù)后12 h、24 h和48 h與術(shù)前比較變化不大,與對照組同時間點比較顯著降低,證實全麻誘導(dǎo)前電針能抑制行胃癌根治術(shù)的CHD患者心肌酶的增加,具有保護心肌的作用。