任麗穎

心絞痛作為冠心病臨床常見癥狀,是指在冠狀動脈供血不足的情況下,心肌出現(xiàn)暫時性和急性缺氧缺血的臨床綜合征,包括胸痛不適以及發(fā)作性胸痛。心絞痛在患者情緒波動以及勞累時容易發(fā)生,發(fā)作時間經(jīng)常在3～5 min/次范圍內(nèi),數(shù)日發(fā)作1 次或者1 d 發(fā)作數(shù)次,引發(fā)心肌梗死、心律失常以及心力衰竭等并發(fā)癥,對患者生命安全造成較大隱患［1］。近些年來冠心病治療中β 受體阻滯劑應(yīng)用越來越廣泛,其具有降低心率的作用,并且能夠改善房室傳導(dǎo)阻滯,有著較高的應(yīng)用價值。此次研究旨在分析β 受體阻滯劑中美托洛爾對冠心病心絞痛患者心肌缺血總負(fù)荷及心率變異性的影響,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年1～12 月本院收治的90 例冠心病心絞痛患者為研究對象,根據(jù)治療方法不同分為對照組和觀察組,每組45 例。對照組患者中男24 例,女21 例；平均年齡(62.22±8.33)歲；平均病程(5.25±2.13)年。觀察組患者中男23 例,女22 例；平均年齡(61.75±8.25)歲；平均病程(5.23±2.34)年。兩組患者性別、年齡等一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：入院后詳細(xì)詢問患者有關(guān)病史資料,結(jié)合有關(guān)影像學(xué)檢查以及有關(guān)癥狀體征確診患者為冠心病心絞痛；所有研究對象對此次知情同意并且愿意配合。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有致命性心律失常、心動過緩、心源性休克以及房室傳導(dǎo)阻滯患者；合并有惡性腫瘤以及風(fēng)濕性心臟病患者；臨床資料不完整無法順利完成此次研究的患者。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)治療：讓患者保持臥床休息,根據(jù)患者病情采用藥物治療,包括血小板抑制劑、硝酸酯類、鈣拮抗劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等。觀察組患者在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H32025391)治療,口服,25 mg/次,2 次/d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①對比兩組患者治療前后心肌缺血總負(fù)荷情況。診斷標(biāo)準(zhǔn)：利用動態(tài)心電圖,用CM5、CM1 導(dǎo)聯(lián)磁帶對患者24 h 心電圖變化進行記錄,利用計算機對ST 段結(jié)果進行連續(xù)性分析。當(dāng)ST 段水平出現(xiàn)下斜型或者水平壓低時,并且幅度＞1.0 mm(持續(xù)時間＞1 min),即可確診為心肌缺血。心肌缺血總負(fù)荷=連續(xù)壓低持續(xù)時間×ST 段連續(xù)壓低持續(xù)時間。②對比兩組患者治療后心率變異性,包括SDANN、PNN50、RMSSD、SDNN,心率變異性檢測選擇動態(tài)心電圖,同時通過計算機來檢測患者24 h 竇性心律,采用時域分析指標(biāo)儀來對指標(biāo)進行分析。③對比兩組患者心絞痛發(fā)作情況,包括心絞痛發(fā)作次數(shù)以及心絞痛持續(xù)時間。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后心肌缺血總負(fù)荷對比 治療前,兩組患者心肌缺血總負(fù)荷對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者心肌缺血總負(fù)荷均低于本組治療前,且觀察組明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療后心率變異性對比 治療后,觀察組患者SDANN、PNN50、RMSSD、SDNN 均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患者心絞痛發(fā)作情況對比 觀察組患者心絞痛持續(xù)時間短于對照組,心絞痛發(fā)作次數(shù)少于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患者治療前后心肌缺血總負(fù)荷對比()

表1 兩組患者治療前后心肌缺血總負(fù)荷對比()

注：與本組治療前對比,aP＜0.05;與對照組治療后對比,bP＜0.05

表2 兩組患者治療后心率變異性對比()

表2 兩組患者治療后心率變異性對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

表3 兩組患者心絞痛發(fā)作情況對比()

表3 兩組患者心絞痛發(fā)作情況對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

3 討論

冠心病作為臨床常見疾病,其是一種血管長期沉積脂質(zhì)導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病理變化,其主要是冠狀管腔出現(xiàn)閉塞以及狹窄,患者心肌細(xì)胞非常容易出現(xiàn)損傷,并且往往會伴有心絞痛發(fā)作［2］。心絞痛一旦發(fā)生,患者冠心病病情會明顯加重,生活質(zhì)量和生命安全受到嚴(yán)重威脅。如果患者未接受到及時治療,心絞痛就有可能進展為心肌梗死,甚至?xí)霈F(xiàn)心律失常以及心力衰竭,因此需要對冠心病心絞痛治療工作充分重視。

目前臨床上針對冠心病心絞痛有多種治療方法可供選擇,包括藥物對癥治療、中西藥結(jié)合治療以及多種西藥聯(lián)合治療等。有研究［3］指出,冠心病心絞痛在采取常規(guī)治療方法后病情進展雖然得到有效控制,但心肌缺血問題并未得到解決和緩解,仍然需要對癥選擇治療方案。在患者治療期間,24 h 心肌缺血總負(fù)荷和心率變異程度是反映心肌缺血問題的重要指標(biāo),在冠狀動脈狹窄程度加重的過程中心肌缺血總負(fù)荷也會明顯增加,因此心肌缺血總負(fù)荷對冠狀動脈狹窄程度和病情預(yù)后判斷具有重要臨床意義［4］。而冠心病患者的心率變異性病理變化是指患者迷走神經(jīng)興奮性降低,并且交感神經(jīng)張力明顯增加,導(dǎo)致心臟調(diào)節(jié)功能不足［5］。而在心肌缺血發(fā)生后,心室肌顫的閾值會顯著降低,室性心律惡性失常的幾率就會增加,患者會面臨更大的安全風(fēng)險。所以心率變異性指標(biāo)能夠有效預(yù)測冠心病患者猝死和病情危重程度,同時對患者副交感神經(jīng)以及交感神經(jīng)在心血管調(diào)節(jié)中的動態(tài)平衡程度進行反映,分析該指標(biāo)能夠了解交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的活性［6］。因此在冠心病心絞痛患者治療以及預(yù)后判斷上有必要對心率變異性相關(guān)指標(biāo)進行參考,在治療中如果發(fā)現(xiàn)患者該指標(biāo)低于相關(guān)標(biāo)準(zhǔn),就提示患者面臨著更高的生命安全風(fēng)險［7］。

在此次研究中,治療后,兩組患者心肌缺血總負(fù)荷均低于本組治療前,且觀察組心肌缺血總負(fù)荷低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,觀察組患者SDANN、PNN50、RMSSD、SDNN 均高于對照組,心絞痛持續(xù)時間短于對照組,心絞痛發(fā)作次數(shù)少于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。分析原因是因為美托洛爾在實際應(yīng)用中可選擇性阻斷β1受體,讓副交感神經(jīng)活性得到明顯增加,同時對交感神經(jīng)活性產(chǎn)生抑制,患者心臟自主神經(jīng)的失衡狀態(tài)就會得到明顯改善,心率變異程度和心肌缺血總負(fù)荷也會得到相應(yīng)改善［8-10］。同時美托洛爾還能夠增加心肌細(xì)胞的β1受體水平,交感神經(jīng)對β1受體有著更好的敏感性［11］。美托洛爾在抑制β1受體過程中球旁細(xì)胞分泌的腺素也會得到明顯減少,腎素血管緊張素系統(tǒng)得到抑制,血管緊張素Ⅱ?qū)桓猩窠?jīng)末梢突出前所產(chǎn)生的調(diào)控也會有所降低,兒茶酚胺的釋放更少［12,13］。

綜上所述,針對冠心病心絞痛患者,在臨床治療中應(yīng)用美托洛爾治療能夠改善患者心率變異性,同時明顯降低患者心肌缺血總負(fù)荷,緩解心絞痛臨床癥狀,具有臨床推廣應(yīng)用價值。