葛 昂,張海防,李榮培,滿宜剛
(1.山東省濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院小兒內(nèi)科 272000;2.山東省青島市婦女兒童醫(yī)院小兒內(nèi)科 266034)
室性早搏(premature ventricular contractions,PVC)是指房室交界區(qū)以下的異位起搏點(diǎn)提前發(fā)出沖動(dòng),體表心電圖表現(xiàn)為寬的且提前出現(xiàn)的QRS波,T波方向與QRS波群主波方向相反,其發(fā)生機(jī)制與機(jī)體兒茶酚胺和環(huán)磷腺苷介導(dǎo)有關(guān)。PVC是兒童心律失常中最常見的類型,絕大多數(shù)預(yù)后良好,少部分可因PVC負(fù)荷高、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),引起心動(dòng)過速性心肌病。也有部分兒童在PVC負(fù)荷沒有明顯增高時(shí)仍可出現(xiàn)心力衰竭或類似心肌病表現(xiàn)。因此,早期發(fā)現(xiàn)并篩選出高危PVC患兒,可提前給予干預(yù)治療,具有重要臨床意義。本研究回顧性分析了兒童PVC在不同起源位置的心率變異性(heart rate variability,HRV)的指標(biāo)變化,討論P(yáng)VC起源位置與HRV的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2018年1月至2019年1月濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院兒科門診就診及住院的124例PVC患兒為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查結(jié)果為單源性PVC;(2)完善胸部正位片、超聲心動(dòng)圖、血生化、腦利鈉肽前體、病毒學(xué)相關(guān)檢查均無異常;(3)否認(rèn)存在已知的染色體病、遺傳代謝病、離子通道病等基礎(chǔ)疾病。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)隨訪期間或之前接受了血管活性藥物或(和)抗心律失常藥物;(2)合并PVC以外的心律失常;(3)合并先天性心臟病或先天性心臟病術(shù)后,以及置入臨時(shí)和(或)永久起搏器者。本研究經(jīng)濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)[批準(zhǔn)號(hào):2019倫審研第(009)號(hào)],所有家屬均簽署知情同意書。
1.2.1動(dòng)態(tài)心電圖檢查
采用北京世紀(jì)今科醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的MIC-12H型-12導(dǎo)動(dòng)態(tài)心電分析系統(tǒng),連續(xù)記錄24 h電信號(hào)。軟件處理后由電腦自動(dòng)對(duì)竇性心搏逐步分析。
1.2.2HRV檢測(cè)
HRV包含全部正常竇性R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差(standard deviation of normal R-R intervals,SDNN)、每5分鐘的竇性R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差(averages of NN intervals in all 5-minsegments,SDANN)、全部相鄰R-R間期差值的均方根(squares of differences between adjacent NN interval,rMSSD)及相鄰R-R間期差值小于50 ms的百分?jǐn)?shù)(percent of NN 50 in the total number NN interval,pNN50),以上結(jié)果均由動(dòng)態(tài)心電圖儀器自動(dòng)計(jì)算得出。
1.2.3不同位置PVC體表心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)
(1)右心室流出道起源:QRS波在V1導(dǎo)聯(lián)形態(tài)多呈QS型或rS型,胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波移行晚于竇性心律[1],下壁的Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈以直立的R波為主的QRS波群,aVL導(dǎo)聯(lián)主要為負(fù)向波。(2)右心室乳頭肌起源:電軸左偏,V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群形態(tài)類似左束支傳導(dǎo)阻滯,r波時(shí)限大于30 ms,胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波移行晚于竇性心律,下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波伴有切跡,時(shí)限大于140 ms。(3)右心室心尖部起源:心電軸呈左偏,V1導(dǎo)聯(lián)主波向下,胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波移行晚于竇性心律,下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)均呈負(fù)向波。(4)左心室流出道起源:Ⅰ、V1導(dǎo)聯(lián)呈R型或QS型,胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波移行早于竇性心律,SV2/RV3≤1.5[2],下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈以高大R波為主的QRS波。(5)主動(dòng)脈根部起源[3-4]:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波呈直立R波,且RⅡ>RⅢ,QSaVR>QSaVL,Ⅰ導(dǎo)聯(lián)R波大于或等于1.5 mV,V1導(dǎo)聯(lián)R波大于或等于2.0 mV提示PVC來自右冠狀動(dòng)脈竇;Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈高達(dá)直立R波,Ⅰ導(dǎo)聯(lián)呈rs型,RⅢ>RⅡ,QSaVL>QSaVR,提示PVC來自左冠狀動(dòng)脈竇。(6)左心室游離壁起源:胸前導(dǎo)聯(lián)呈完全型右束支傳導(dǎo)阻滯形態(tài),Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波向上,Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波向下。(7)左心室流入道起源:V1導(dǎo)聯(lián)QRS波以直立的R波為主,胸前導(dǎo)聯(lián)移行早于V2導(dǎo)聯(lián),V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈RS型或R波缺失,類似A型預(yù)激圖形。Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)主波向上,呈直立R波和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波存在頓挫,有診斷價(jià)值[5]。
右心室流出道占比最高,左心室流入道占比最低,見表1。
表1 不同位置PVC分布及比例
將不同位置PVC患兒進(jìn)行HRV各項(xiàng)指標(biāo)比較,結(jié)果顯示不同位置PVC患兒的HRV各項(xiàng)指標(biāo)比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 不同位置PVC患兒的HRV各項(xiàng)指標(biāo)比較
PVC起源于右心室心尖部的患兒,其SDNN、SDANN、SDNN index、rMMSD值均低于其他位置來源的患兒,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見圖1。
a:P<0.05,與右心室心尖部比較。
PVC起源于右心室心尖部的患兒,其pNN50均值低于其他位置來源的患兒,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見圖2。
a:P<0.05,與右心室心尖部比較。
PVC是兒童中最常見心律失常類型之一,發(fā)生率占26.3%~38.7%。其發(fā)生原因與交感神經(jīng)興奮分泌兒茶酚胺和迷走神經(jīng)興奮分泌乙酰膽堿有關(guān),并干預(yù)心肌細(xì)胞的鈣泵、鈣離子通道、鉀離子流而誘發(fā)病灶的電生理活動(dòng)。根據(jù)有無合并基礎(chǔ)病史,可分為功能性PVC和器質(zhì)性PVC。功能性PVC占兒童心律失常的大部分,具體指無器質(zhì)性心臟病、全身其他系統(tǒng)疾病及已知的遺傳性心律失常類疾病,遠(yuǎn)期預(yù)后良好,一般可自行消失。此類PVC的出現(xiàn)多由于自主神經(jīng)功能失調(diào)所致[6]。國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)功能性PVC患兒做了較多研究及隨訪,SHARMA等[7]在對(duì)134例PVC患兒進(jìn)行約3年隨訪后發(fā)現(xiàn),心臟結(jié)構(gòu)正常的兒童,PVC負(fù)荷有明顯下降趨勢(shì)。器質(zhì)性PVC病因與基礎(chǔ)性心臟病有關(guān),如先天性心臟病、心肌炎、心肌病等,預(yù)后較差,多發(fā)展為惡性心律失常,因此臨床通過對(duì)基礎(chǔ)性疾病的控制,可在一定程度降低此類PVC的危害。雖然大部分功能性PVC呈現(xiàn)良性結(jié)局,但通過學(xué)者長(zhǎng)時(shí)間隨訪后發(fā)現(xiàn)[8],部分良性PVC由于長(zhǎng)期頻發(fā)PVC亦可導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌激活和心室結(jié)構(gòu)改變[9-10],也有部分患兒可發(fā)展為心動(dòng)過速性心肌病、惡性心律失常、心力衰竭等[11],因此早期判斷功能性PVC的性質(zhì)十分重要。國(guó)內(nèi)有學(xué)者對(duì)成人PVC起源和預(yù)后關(guān)系進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),不同起源位置的PVC對(duì)判斷心力衰竭患者的預(yù)后具有重要意義[12],而在兒童PVC的研究中,相關(guān)報(bào)道甚少。
自主神經(jīng)調(diào)控并維持正常竇房結(jié)的變時(shí)能力,而HRV是測(cè)量正常竇性心搏之間的變化,反映交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)張力及其平衡的重要指標(biāo),是目前具有代表性的針對(duì)心肌自律性調(diào)節(jié)進(jìn)行測(cè)量的簡(jiǎn)單、無創(chuàng)的方法[13]。HRV目前可判斷諸多疾病的發(fā)生及預(yù)后,已廣泛應(yīng)用于成人心血管疾病、慢性全身性疾病中。在HRV各項(xiàng)指標(biāo)中,SDNN、SDANN反映了交感神經(jīng)水平[14],rMMSD、pNN50反映了迷走神經(jīng)功能[15]。人體交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)處于相互制約的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),自主神經(jīng)有晝夜節(jié)律變化,夜間以迷走神經(jīng)占優(yōu)勢(shì),日間以交感神經(jīng)為主,一旦這種平衡被打破,HRV就會(huì)發(fā)生改變[16]。HRV下降是預(yù)測(cè)惡性心律失常的重要指標(biāo)[17]。國(guó)外學(xué)者應(yīng)用meta分析HRV和心力衰竭患者預(yù)后中發(fā)現(xiàn),SDNN可以預(yù)測(cè)心力衰竭事件發(fā)生[18]。我國(guó)成人推薦SDNN<50 ms為高?;颊?,50~<100 ms為中危患者。國(guó)內(nèi)學(xué)者對(duì)100例6~14歲PVC患兒進(jìn)行觀察,發(fā)現(xiàn)其預(yù)后和HRV變化具有明顯的相關(guān)性,功能性PVC患兒的HRV各指標(biāo)均明顯高于器質(zhì)性PVC患兒[19]。而在功能性PVC進(jìn)一步研究中發(fā)現(xiàn),迷走神經(jīng)介導(dǎo)起到主要作用,尤其在PVC次數(shù)大于8 000次/天時(shí),迷走神經(jīng)的影響更為明顯[6,20-21],因此在治療上可以選擇除β受體阻斷劑之外的其他抗心律失常藥物或射頻消融。
基于HRV對(duì)惡性心律失常及心力衰竭事件的早期預(yù)測(cè)價(jià)值,本研究對(duì)比分析了不同起源位置PVC患兒的HRV變化,發(fā)現(xiàn)PVC起源于右心室心尖部的患兒,其HRV明顯低于其他位置起源的患兒,從而提示這部分患兒發(fā)生惡性心律失常及其他心血管事件的可能性較高。在病理生理上,PVC起源于右心室心尖部,激動(dòng)順序由心尖部傳向心底部,右心室先激動(dòng)左心室后激動(dòng),從而改變了室壁激動(dòng)順序,延長(zhǎng)了室壁激動(dòng)時(shí)間,從而造成室壁運(yùn)動(dòng)的不同步性,心室收縮不同步必然會(huì)對(duì)心功能造成一定程度影響[22]。DEL CARPIO MUNOZ等[23]回顧分析了70例參與射頻消融術(shù)的患者,發(fā)現(xiàn)PVC來自右心室的患者,在較低的PVC負(fù)荷情況下即可出現(xiàn)左心室射血分?jǐn)?shù)下降,這可能與右心室起源的PVC更易造成左心室功能受損有關(guān)。在成人進(jìn)行右心室起搏的患者預(yù)后隨訪中,同樣發(fā)現(xiàn)右心室心尖部起搏患者長(zhǎng)期更容易發(fā)生心力衰竭,預(yù)后較差[24],進(jìn)一步開展希氏束起搏解決這一問題。因本研究樣本量較小,對(duì)兒童起源位置與HRV的關(guān)系尚待大樣本量、多中心的研究進(jìn)一步證實(shí)。
綜上所述,起源于右心室心尖部的PVC會(huì)造成患兒HRV降低,引起自主神經(jīng)受損明顯,交感-迷走神經(jīng)平衡狀態(tài)紊亂加重,為避免引起心室重構(gòu)及心力衰竭,提前干預(yù)可能受益明顯。