王明鑫，李素霞，宋濤

抑郁癥是一種以情緒低落和快感缺失為主要特征的常見精神疾病。在世界范圍內(nèi)，幾乎每5 人中就有1 人曾在一生中的某個(gè)時(shí)間點(diǎn)經(jīng)歷過抑郁癥的折磨［1］。心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）是一組以心臟和血管異常為主的循環(huán)系統(tǒng)疾病，包括心臟和血管疾病、肺血管疾病及腦血管疾病，是目前全球居民主要致死原因［1］。大量試驗(yàn)及流行病學(xué)研究表明，抑郁癥與CVD 之間存在著雙向關(guān)聯(lián)，即抑郁癥患者比健康個(gè)體更易罹患CVD［2］，同時(shí)CVD 患者比健康個(gè)體也更易罹患抑郁癥［3］。此外，抑郁癥還是預(yù)測(cè)CVD 患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［4］。盡管上述關(guān)系已經(jīng)得到證實(shí)，但是二者共病機(jī)制仍不十分明確。

本綜述概述了抑郁癥與CVD 患者的流行病學(xué)發(fā)現(xiàn)，并介紹了可能解釋這二者之間聯(lián)系的病理生理機(jī)制，包括生活方式、炎癥等因素。最后，本綜述還討論了抑郁癥患者的治療對(duì)CVD 患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響，并描述了可能的未來發(fā)展方向，包括對(duì)發(fā)行機(jī)制的研究和對(duì)共病患者的篩查、檢測(cè)及管理。

1 流行病學(xué)

早在上世紀(jì)30 年代，關(guān)于精神疾病的兩項(xiàng)縱向研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者因CVD 死亡的風(fēng)險(xiǎn)更高，但這種關(guān)系并未得到重視，直到上世紀(jì)80 年代人們才對(duì)抑郁癥在CVD 中扮演的角色產(chǎn)生興趣。此后，世界各地開展了大量關(guān)于二者相互關(guān)系的研究，證實(shí)二者之間確實(shí)存在高度共病現(xiàn)象［5］。

首先，與健康個(gè)體相比抑郁癥患者的CVD 發(fā)病率明顯增高，死于CVD 的風(fēng)險(xiǎn)也更高。在美國(guó)，抑郁癥患者的CVD發(fā)病率較對(duì)照組高出近3 倍［2］。HUNT 2 研究［6］通過對(duì)57 953 名未患過CVD 的健康人群進(jìn)行平均11.4 年的隨訪，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在對(duì)相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素進(jìn)行校正后，自我報(bào)告抑郁或焦慮癥狀，特別是癥狀復(fù)發(fā)，與罹患急性心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)中度相關(guān)。另一項(xiàng)基于美國(guó)國(guó)家研究數(shù)據(jù)的分析結(jié)果顯示，抑郁癥患者罹患致命性缺血性心臟病的風(fēng)險(xiǎn)比為1.5［7］，這意味著抑郁癥患者的CVD 患病率比健康個(gè)體高出了50%，這一結(jié)果在校正了人口統(tǒng)計(jì)學(xué)特征及其他危險(xiǎn)因素后得出。另外，一項(xiàng)基于在丹麥登記的550 萬人的隊(duì)列研究中，由于單相抑郁癥及雙相情感障礙入院的患者，其因CVD 死亡的標(biāo)準(zhǔn)化死亡率（standardized mortality rate，SMR）為1.6，即他們死于CVD的風(fēng)險(xiǎn)比其他丹麥人高出了60%［8］。另一項(xiàng)基于瑞典人群的類似研究中，單相抑郁癥患者的SMR 也達(dá)到了1.6，而雙相情感障礙患者的SMR 則高達(dá)2.2［9］。

此外，CVD 患者比健康個(gè)體更容易患上抑郁癥。對(duì)心肌梗死恢復(fù)期、心絞痛發(fā)作、行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)及冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)患者的研究表明，住院患者中有12%～20%符合抑郁癥診斷標(biāo)準(zhǔn)［10］。另外，嚴(yán)重心力衰竭［11］、心房顫動(dòng)［12］和心肌梗死患者［13］罹患抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn)也明顯增加。

2014 年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（american heart association，AHA）發(fā)布了一項(xiàng)聲明，將抑郁癥確定為預(yù)測(cè)急性冠脈綜合征患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［14］，這一聲明得到了多項(xiàng)研究的支持。例如一項(xiàng)基于歐洲的大型前瞻性隊(duì)列研究證實(shí)，在經(jīng)過多變量校正后，抑郁癥與CVD 死亡率之間呈顯著正相關(guān)，而與全因死亡的相關(guān)性較?。?5］。在另一項(xiàng)納入了16 項(xiàng)研究包括10 175 例心肌梗死患者的Meta 分析中，發(fā)現(xiàn)對(duì)人口統(tǒng)計(jì)學(xué)特征、吸煙、糖尿病、體質(zhì)指數(shù)等危險(xiǎn)因素進(jìn)行校正后，心肌梗死后抑郁癥可以以程度依賴的方式預(yù)測(cè)之后發(fā)生的心血管事件［16］。另外一項(xiàng)2011 年的Meta 分析也表明，在過去的25 年里，抑郁癥一直與心肌梗死預(yù)后較差相關(guān)［17］。

因此，鑒于抑郁癥與CVD 之間的高度共病關(guān)系，研究二者共病的潛在機(jī)制尤為重要。

2 潛在機(jī)制

盡管抑郁癥與CVD 在流行病學(xué)上的聯(lián)系很緊密，但目前還無法找到將這二者聯(lián)系起來的具體機(jī)制。抑郁癥的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及多個(gè)系統(tǒng)。事實(shí)上，抑郁癥更應(yīng)該被看作是一種全身性疾病，而不是一種簡(jiǎn)單的有關(guān)于情緒的心理疾病。因?yàn)橐坏┰\斷為臨床抑郁癥，患者體內(nèi)則會(huì)出現(xiàn)一系列生理變化，包括免疫系統(tǒng)激活、神經(jīng)內(nèi)分泌變化和氧化應(yīng)激反應(yīng)等，以上均會(huì)對(duì)心血管系統(tǒng)產(chǎn)生負(fù)面影響。此外，一些不健康的生活方式也在其中起著關(guān)鍵作用。

2.1 生活方式 抑郁癥通過多種方式增加發(fā)生心血管不良事件的風(fēng)險(xiǎn)，其中可能包括抑郁癥患者不健康的生活方式，例如吸煙、酒精濫用、使用非法藥物及不遵醫(yī)囑等［18］增加了罹患CVD 的風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)納入1 024 例冠心病門診患者的橫斷面研究發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)抑郁癥狀的患者發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)明顯升高，而且這種聯(lián)系似乎是由社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況和行為（包括缺乏運(yùn)動(dòng)、吸煙、飲酒等）所決定的［19］。在另一項(xiàng)針對(duì)經(jīng)歷過急性心肌梗死的抑郁癥患者的“促進(jìn)冠心病康復(fù)”（ENRICHD）研究中，缺乏運(yùn)動(dòng)的患者發(fā)生致命心血管事件的概率明顯高于定期運(yùn)動(dòng)的患者［20］。

2.2 炎癥 炎癥則是另一項(xiàng)潛在的重要機(jī)制。大量研究證明炎癥可加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，而炎性因子也被發(fā)現(xiàn)在抑郁癥患者體內(nèi)明顯升高［21］。一項(xiàng)關(guān)于抑郁癥與炎性因子的Meta 分析顯示，抑郁癥患者體內(nèi)C 反應(yīng)蛋白（CRP）、白介素1（IL-1）及白介素6（IL-6）水平均升高，且抑郁癥與這些炎性因子之間存在顯著的劑量-反應(yīng)關(guān)系［22］。還有學(xué)者采用累計(jì)Meta 分析的方法來評(píng)估一些特定的免疫標(biāo)記物與抑郁癥之間的關(guān)聯(lián)強(qiáng)度，包括IL-6、IL-1β、腫瘤壞死因子（TNF）-α 和CRP 等，結(jié)果表明IL-6、CRP 與抑郁癥之間存在著劑量-反應(yīng)關(guān)系，且這種關(guān)聯(lián)最為穩(wěn)定，而另外幾種標(biāo)記物則與抑郁癥之間關(guān)聯(lián)較弱［23］。另外一項(xiàng)英國(guó)的大型隊(duì)列研究也證實(shí)了這一結(jié)果，研究人員采取孟德爾隨機(jī)化方法對(duì)冠心病的危險(xiǎn)因素與抑郁癥之間的關(guān)系進(jìn)行分析，結(jié)果顯示冠心病的危險(xiǎn)因素，尤其是IL-6、CRP 及三酰甘油水平，可能與抑郁癥之間存在著因果關(guān)系［24］。

一項(xiàng)納入了6 126 名捷克居民的橫斷面研究顯示，出現(xiàn)抑郁癥狀的受試者外周血CRP 水平要比無癥狀者高0.43 mg/L，即使在那些沒有其他慢性疾病的受試者身上，這種聯(lián)系仍然存在［25］。這一結(jié)果也得到了芬蘭一項(xiàng)研究［26］的支持。另外，在一項(xiàng)納入18 例未經(jīng)藥物治療、處于緩解期的女性抑郁癥（MDD）患者和18 例對(duì)照者的研究中，MDD 患者體內(nèi)CRP 水平明顯升高，這說明CRP 水平的升高與抑郁癥狀及藥物干預(yù)無關(guān)［27］。同樣，一項(xiàng)關(guān)于患有抑郁癥的癌癥患者的研究，發(fā)現(xiàn)患有抑郁癥的癌癥患者血漿IL-6 水平明顯高于健康對(duì)照者［28］。

盡管有大量研究表明一些炎性標(biāo)記物水平在抑郁癥與CVD 患者體內(nèi)均有升高，但很難確定這類標(biāo)記物是否同時(shí)作為二者的誘因，是否是導(dǎo)致這二者共病的機(jī)制之一，還是因?yàn)檫@二者共同作用導(dǎo)致了這類標(biāo)記物水平的升高。

2.3 下丘腦-垂體-腎上腺（hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA）軸異常 HPA 軸是一個(gè)直接作用與反饋互動(dòng)的復(fù)雜集合，包括下丘腦、垂體及腎上腺。在應(yīng)對(duì)應(yīng)激時(shí)，下丘腦首先釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（corticotropin releasing hormone，CRH） 和精氨酸加壓素（arginine vasopressin，AVP），這些激素接著刺激垂體前葉釋放促腎上腺皮質(zhì)激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH），最后ACTH 刺激腎上腺產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）［29］，而皮質(zhì)醇反過來又抑制CRH 及AVP 的釋放，同時(shí)也可以直接抑制腦垂體產(chǎn)生ACTH。

聯(lián)想到當(dāng)今教育，從家庭到社會(huì)，從幼兒園、小學(xué)、中學(xué)到大學(xué)，重升學(xué)而忽視真善美的教育，正在產(chǎn)生極其嚴(yán)重的后果。最近社會(huì)上廣泛流傳的幾件丑事，發(fā)人深省。諸如，列車上“博士強(qiáng)占女人的座位”；又如，廣州某大學(xué)幾位博士、教授為爭(zhēng)名奪利而發(fā)生的謀殺案等等，似乎印證了“高學(xué)歷低人品”的不良趨勢(shì)。這無疑是向家庭，向社會(huì)敲響了警鐘：抓為人教育，從小孩到成人，一層一層，一刻也不可放松。

HPA 軸是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的重要組成部分，主要參與控制應(yīng)激反應(yīng)，同時(shí)在焦慮、抑郁及認(rèn)知功能障礙等病理生理過程中扮演著重要角色［30］。例如，在相當(dāng)一部分抑郁癥患者血漿、尿液以及唾液中檢測(cè)到皮質(zhì)醇水平升高，以及垂體和腎上腺體積增大［31］。另外，一項(xiàng)納入361 項(xiàng)研究（包括18 454 例受試者）的Meta 分析顯示，抑郁癥患者表現(xiàn)出了明顯HPA 軸功能亢進(jìn)的傾向；與健康受試者相比，抑郁癥患者體內(nèi)皮質(zhì)醇及ACTH 水平明顯升高，但CRH 水平?jīng)]有明顯差異，而且這種差異并未因性別而有所改變［32］。目前，這種抑郁癥患者體內(nèi)HPA 軸活性的增加被認(rèn)為主要與“糖皮質(zhì)激素抵抗”有關(guān)，也就是與內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素負(fù)反饋抑制功能減弱有關(guān)［33］。簡(jiǎn)而言之，即內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素主要通過與HPA 軸內(nèi)的糖皮質(zhì)激素受體（glucocorticoid receptor，GR）及鹽皮質(zhì)激素受體（mineralocorticoid receptor，MR）結(jié)合，從而對(duì)HPA 軸活性進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)控［34］，而抑郁癥患者體內(nèi)GR功能障礙，從而導(dǎo)致HPA 軸負(fù)反饋調(diào)節(jié)受損，進(jìn)而導(dǎo)致HPA軸功能亢進(jìn)。這一說法已經(jīng)得到相關(guān)研究支持。例如，抑郁癥患者口服合成糖皮質(zhì)激素地塞米松并不會(huì)抑制HPA 軸活性，然而在健康受試者身上，即使是很小劑量的地塞米松也可以抑制HPA 軸的功能。另外，在抑郁癥患者的外周組織中，例如外周血中的單核細(xì)胞及皮膚細(xì)胞，GR 的功能也有所減退；更為有趣的是，抗抑郁藥的應(yīng)用增加了GR 的功能，減弱了糖皮質(zhì)激素抵抗［35］。同時(shí)，使用激動(dòng)劑或者拮抗劑來控制GR功能也起到了抗抑郁的作用［35］。

而在CVD 的發(fā)生發(fā)展中，糖皮質(zhì)激素也扮演著重要的角色。過量的糖皮質(zhì)激素，無論是內(nèi)源性（如庫(kù)欣綜合征）還是外源性攝入過多，不僅會(huì)誘發(fā)CVD的危險(xiǎn)因素（例如高血壓、高血糖、胰島素抵抗及體質(zhì)量增加），還會(huì)加劇動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展［36］。

2.4 自主神經(jīng)功能障礙 在抑郁癥與CVD 的眾多共病機(jī)制假設(shè)中，自主神經(jīng)功能障礙可能是一個(gè)很重要的發(fā)生機(jī)制。盡管目前抑郁癥與自主神經(jīng)系統(tǒng)之間的直接影響作用尚不明確，但可以通過心率變異性（heart rate variability，HRV）來間接評(píng)估自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能。HRV 是指逐次心跳的周期變化情況，是反映交感-副交感神經(jīng)張力及其平衡的一項(xiàng)重要指標(biāo)。交感神經(jīng)張力的增強(qiáng)或副交感神經(jīng)張力的減弱均會(huì)使HRV 降低，而反之則會(huì)導(dǎo)致HRV 升高［37］。

盡管抑郁癥與HRV 之間的關(guān)系尚未完全闡明，但已有大量研究證實(shí)抑郁癥與HRV 的降低存在著一定聯(lián)系。VAN DER KOOY 等［38］學(xué)者對(duì)老年抑郁癥患者的HRV 特征進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者的全部心搏間期的標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、全程相鄰心搏間期之差的均方根值（rMSSD）及低頻段（LF）顯著降低，而且高頻段（HF）也比對(duì)照組更低，這意味著老年抑郁癥患者的總體HRV（SDNN）更低，而且迷走神經(jīng)張力也受到明顯抑制（rMSSD、HF）。與這一結(jié)果相似，KEMP 等［39］學(xué)者也發(fā)現(xiàn)未服藥的抑郁癥患者HRV 明顯降低，這一結(jié)果在同時(shí)患有焦慮癥的患者身上體現(xiàn)更為明顯。進(jìn)一步的Meta 分析證明抑郁癥嚴(yán)重程度與HRV 存在負(fù)相關(guān)關(guān)系，亦即HRV 隨著抑郁癥嚴(yán)重程度的增加而降低，同時(shí)也發(fā)現(xiàn)應(yīng)用抗抑郁藥物后抑郁癥狀得到了緩解，但HRV 的下降并沒有得到逆轉(zhuǎn)［40］。然而LICHT 等［41］學(xué)者發(fā)現(xiàn)HRV 的變化可能由使用抗抑郁藥物所引起。

HRV 降低是發(fā)生不良心血管事件的危險(xiǎn)因素，已得到了廣泛認(rèn)可［42］。美國(guó)國(guó)家心臟、肺和血液學(xué)研究所曾公布CVD 的8 個(gè)危險(xiǎn)因素，包括高血壓、糖尿病、膽固醇異常、吸煙、缺乏運(yùn)動(dòng)、肥胖、年齡及家族CVD 病史［37］。而THAYER 等［37］學(xué)者通過總結(jié)既往的研究數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，這些危險(xiǎn)因素大多與HRV 降低有關(guān)。

3 治療

目前抑郁癥的治療主要包括物理、心理及藥物治療，其中藥物治療是抑郁癥的主要治療手段，但抗抑郁藥物在抑郁癥與CVD 共病患者中的應(yīng)用仍然存在爭(zhēng)議。

有研究證實(shí)抗抑郁藥物在這類患者中表現(xiàn)出有效性及安全性。一項(xiàng)韓國(guó)的隨機(jī)、雙盲、對(duì)照研究中，研究人員對(duì)近期發(fā)生過急性冠脈綜合征且伴發(fā)抑郁癥的患者用艾司西酞普蘭進(jìn)行干預(yù)，結(jié)果顯示干預(yù)組患者在隨訪期間發(fā)生嚴(yán)重不良心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)明顯低于對(duì)照組［43］。ALMEIDA 等［44］學(xué)者也試圖通過研究來闡明抑郁癥、抗抑郁藥物及心血管事件之間的關(guān)系，隨訪12 年發(fā)現(xiàn)使用抗抑郁藥物降低了老年男性抑郁癥患者不良心血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，而在未患抑郁癥的老年男性身上則沒有這種效果，這說明不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)降低可能是由抗抑郁藥物導(dǎo)致的抑郁癥狀改善所引起的。

但仍有一些研究顯示，在抑郁癥與CVD 共病患者中應(yīng)用抗抑郁藥物并不會(huì)改善預(yù)后。MOOD-HF 研究［45］顯示，在慢性心力衰竭伴發(fā)抑郁癥患者中，與安慰劑相比，艾司西酞普蘭治療組并沒有明顯降低全因死亡率或住院率，而且抑郁癥狀也未得到明顯改善。另一項(xiàng)關(guān)于舍曲林對(duì)心力衰竭與抑郁癥共病患者的安全性及有效性的研究發(fā)現(xiàn)，盡管對(duì)于重癥心力衰竭患者來說是安全的，舍曲林并不比安慰劑顯著改善抑郁癥狀或心血管狀況［46］。OSTUZZI 等［47］學(xué)者所做的工作也證實(shí)了這一結(jié)果，他們發(fā)現(xiàn)在減輕抑郁癥方面，抗抑郁藥物比安慰劑更有效，但對(duì)于改善生活質(zhì)量、降低死亡率及心血管事件方面，抗抑郁藥物與安慰劑相比并沒有明顯區(qū)別。

綜上，對(duì)CVD 伴發(fā)抑郁癥的患者，進(jìn)行針對(duì)遠(yuǎn)期心血管結(jié)局的抑郁癥干預(yù)措施是否有必要尚無定論，還需要更多高質(zhì)量的臨床研究提供證據(jù)。同時(shí)，在選擇藥物之前要考慮到CVD 患者正在服用的多種藥物的相互作用，此外也要考慮藥物對(duì)患者基礎(chǔ)CVD 的不良反應(yīng)。

4 結(jié)論

現(xiàn)有研究已經(jīng)清楚地表明抑郁癥與CVD 之間存在著高度共病關(guān)系。一些生物學(xué)因素，例如炎癥途徑、HPA 軸及自主神經(jīng)功能障礙等可能是很重要的中介因素。同時(shí)，許多抑郁癥的標(biāo)準(zhǔn)治療方法在CVD 患者中的安全性已被證實(shí)。盡管對(duì)抑郁癥與CVD 之間關(guān)系的認(rèn)識(shí)已經(jīng)取得了一定的進(jìn)步，但仍有許多問題亟待解決。

首先是機(jī)制問題：本課題組意識(shí)到了包括炎癥途徑在內(nèi)的一些因素的重要作用，但是關(guān)于這些因素是如何導(dǎo)致抑郁癥與CVD 之間的關(guān)系如此緊密仍不明確。接下來的研究可以著眼于與抑郁癥相關(guān)的血小板活性、炎性因子表達(dá)及血管內(nèi)皮功能的病理生理變化。同時(shí)，遺傳及表觀遺傳因素可能也在抑郁癥與CVD 之間的復(fù)雜關(guān)系中起著重要作用，需要通過研究去明確。這些研究的結(jié)果可以提高臨床醫(yī)生對(duì)這二者之間復(fù)雜關(guān)系的理解能力，以制定相關(guān)的治療方案。

目前，關(guān)于抑郁癥的治療是否會(huì)影響CVD 遠(yuǎn)期結(jié)局這一問題得到了學(xué)術(shù)界的廣泛關(guān)注。但是，這并不會(huì)影響對(duì)于抑郁癥與CVD 共病患者的臨床管理，因?yàn)椴还芸挂钟糁委熓欠駮?huì)改善CVD 的遠(yuǎn)期結(jié)局，對(duì)于共病患者來說抗抑郁治療是必要的。因此，評(píng)估CVD患者抗抑郁治療的安全性可能更有意義。

其次，是否需要常規(guī)的對(duì)每一位CVD 患者進(jìn)行抑郁癥篩查，以及應(yīng)該如何對(duì)抑郁癥與CVD 共病患者進(jìn)行綜合管理尚無定論。在進(jìn)行藥物治療的同時(shí)，生活干預(yù)也是必要且有效的。但是對(duì)于抑郁癥患者來說，藥物依從性、改變生活方式及維持住健康的生活方式均是比較困難的，因此未來的研究應(yīng)集中在如何協(xié)調(diào)醫(yī)院、社會(huì)、家庭對(duì)患者的支持，使得患者能夠規(guī)律用藥、開始并維持住生活方式向健康方向的轉(zhuǎn)變。本課題組提供了一種可能的以患者為中心的綜合管理模式（見圖1），以求提高抑郁癥與CVD 共病患者的生活質(zhì)量。首先是抑郁癥的篩查，根據(jù)AHA 的建議，CVD 患者均應(yīng)使用兩項(xiàng)患者健康問卷（the 2-item Patient Health Questionnaire，PHQ-2）進(jìn)行篩查，陽(yáng)性者則使用9 項(xiàng)患者健康問卷進(jìn)行進(jìn)一步評(píng)估［48］。其次是抑郁癥與CVD 共病患者的管理，這需要?？漆t(yī)生、社區(qū)醫(yī)院及家庭的共同協(xié)作用。

圖1 CVD 與抑郁癥共病患者的分級(jí)管理模式Figure 1 A tiered management for patients with cardiovascular disease and depression

綜上所述，抑郁癥是CVD 患者的常見共病，可以通過篩查CVD 患者是否同時(shí)患有抑郁癥來識(shí)別出短期及長(zhǎng)期不良心血管事件、過度醫(yī)療支出及不良生活質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)較高的患者。盡管相關(guān)研究尚未明確對(duì)抑郁癥與CVD 共病患者進(jìn)行抗抑郁治療是否會(huì)有明顯的心血管益處，但仍應(yīng)堅(jiān)持引進(jìn)運(yùn)動(dòng)、行為認(rèn)知療法及藥物治療來減輕患者的抑郁情緒，因?yàn)橐钟舭Y本身就是患者生活質(zhì)量的基本決定因素。許多問題仍然存在，未來需要更多的研究來闡明二者之間潛在的病理生理機(jī)制，并制定最佳的管理策略以提升患者的生活質(zhì)量。

作者貢獻(xiàn)：王明鑫進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì)、撰寫論文；李素霞進(jìn)行論文的修訂；宋濤負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校，對(duì)文章整體負(fù)責(zé)，監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。