任良杰
(河南省寶豐縣人民醫(yī)院急診重癥監(jiān)護室 寶豐 467400)
感染性休克是感染引起的急性循環(huán)功能不全,表現為組織缺氧、細胞損害、代謝功能障礙等,是導致重癥監(jiān)護室(ICU)患者死亡的重要原因[1]。感染性休克的早期表現有交感神經興奮癥狀,患者雖神志尚清,但神情緊張、皮膚蒼白、四肢濕冷,若不及時治療,會出現神志不清、呼吸淺速、心音低鈍等癥狀,嚴重時會造成患者死亡[2~3]。多巴胺是臨床治療感染性休克的常用藥物,但單一使用的效果并不顯著。本研究采用多巴胺結合山莨菪堿治療ICU 感染性休克患者,探討其對患者血流動力學和組織氧代謝的影響。現報道如下:
1.1 一般資料 將 2018 年 1 月 ~2019 年 12 月ICU 收治的71 例感染性休克患者按隨機數字表法分為對照組36 例和觀察組35 例。對照組男23 例,女 13 例;年齡 28~82 歲,平均年齡(54.62±7.06)歲;感染部位:肺部感染12 例,腹腔感染10 例,大面積軟組織感染8 例,導管相關性感染6 例。觀察組男 22 例,女 13 例;年齡 28~84 歲,平均年齡(54.87±7.15)歲;感染部位:肺部感染12 例,腹腔感染9 例,大面積軟組織感染9 例,導管相關性感染5例。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。
1.2 入選標準 (1)納入標準:符合《臨床疾病診斷與療效判斷標準》[4]中相關診斷標準;有明顯感染灶或血培養(yǎng)陽性;患者自愿簽署知情同意書。(2)排除標準:伴嚴重心、肝、腎功能障礙者;對多巴胺和山莨菪堿過敏者;患有急性心肌梗死者;存在大面積肺栓塞或心肌病者;伴有精神疾病者。
1.3 治療方法
1.3.1 常規(guī)治療 兩組均于入院后根據癥狀實施規(guī)范治療:給予維持水電解質與酸堿平衡、吸氧、輔助通氣、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、血液凈化、腎臟替代治療(對出現臟器功能衰竭、腎功能衰竭的患者實施)、液體復蘇治療、抗感染治療等,并于液體復蘇后,于中心靜脈泵入血管活性藥物,保持有效灌注壓。
1.3.2 對照組 在常規(guī)治療基礎上給予鹽酸多巴胺注射液(國藥準字H31021174)治療,初始劑量1 μg/(kg·min),之后每2 分鐘增加1 次劑量,最大可增至15 μg/(kg·min),療程12 h。
1.3.3 觀察組 在對照組基礎上給予氫溴酸山莨菪堿注射液(國藥準字H51021969)40 mg+5%葡萄糖溶液250 ml 靜脈滴注,每隔30 min 重復給藥,療程12 h。
1.4 評價指標 (1)比較兩組患者治療前和治療12 h 后血流動力學指標,采用多參數監(jiān)護儀監(jiān)測心率(HR),采用持續(xù)心排量監(jiān)護儀監(jiān)測心指數(CI)、外周血管阻力指數(SVRI)。(2)比較兩組患者治療前和治療 12 h 后組織氧代謝指標, 采用FloTrac/Vigileo 監(jiān)測患者氧供指數、氧耗指數和氧攝取率。
1.5 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件分析數據,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數資料用率表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 兩組血流動力學指標比較 治療前,兩組HR、CI 及SVRI 水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療12 h 后,觀察組HR、CI 低于對照組,SVRI 高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組血流動力學指標比較()
表1 兩組血流動力學指標比較()
注:與同組治療前對比,*P<0.05。
SVRI[dyne·s/(cm5·m2)]治療前時間 組別 n HR(次 /min)CI[L/(min·m2)]對照組觀察組36 35 tP治療12 h 對照組觀察組36 35 tP 125.37±5.24 125.05±5.70 0.246 0.806 104.20±6.49*98.79±6.69*3.459 0.001 4.67±0.85 4.65±0.57 0.116 0.908 4.42±0.58*3.98±0.53*3.334 0.001 1 298.57±120.21 1 296.41±121.35 0.075 0.940 1 955.86±118.13*2 050.36±118.27*3.368 0.001
2.2 兩組組織氧代謝指標比較 治療前,兩組氧供指數、氧耗指數以及氧攝取率比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療 12 h 后,觀察組氧供指數、氧耗指數以及氧攝取率均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表 2。
表2 兩組組織氧代謝指標比較()
表2 兩組組織氧代謝指標比較()
注:與同組治療前對比,*P<0.05。
氧攝取率(%)治療前時間 組別 n 氧供指數[ml/(min·m2)]氧耗指數[ml/(min·m2)]對照組觀察組36 35 tP治療12 h 對照組觀察組36 35 tP 427.10±50.27 429.35±51.38 0.187 0.853 510.69±55.79*555.01±52.82*3.435 0.001 90.31±20.17 90.86±20.31 0.115 0.909 108.24±21.59*124.71±21.92*3.190 0.002 19.31±3.25 19.82±3.04 0.682 0.497 22.87±4.16*25.94±3.28*3.447 0.001
感染性休克是一種起病急、病情發(fā)展迅速的疾病,是臨床上引起患者死亡的第二大病因。根據血流動力學特征,感染性休克屬于分布性休克疾病,病情嚴重,治療較困難[5]。感染性休克多是由致病菌感染引起部分器官損傷,本質是細菌入侵導致大量炎癥介質釋放,從而引發(fā)的全身性反應綜合征,嚴重威脅患者的生命安全[6]。感染性休克患者在給予液體復蘇治療后還應進行血管活性藥物治療,但具體哪一種藥物更為有效仍存在爭議。
隨著對休克的研究不斷深入,對休克本質的認識也進入一個新階段,目前歐洲危重病醫(yī)學會工作組就休克和血流動力學監(jiān)測達成了新的共識[7]。血流動力學是檢測感染性休克患者血液在循環(huán)系統中的重要特征,其改變主要是由于外周血管舒張和收縮功能發(fā)生改變。且大量研究證明,血流動力學改善程度越好,感染性休克患者的死亡率越低[8~9]。因此,給予感染性休克患者血管活性藥物治療,在改善患者HR、CI 及SVRI,提高治療效果方面尤為重要。本研究所用的多巴胺和山莨菪堿均為常見的血管活性藥物,治療感染性休克的效果較好,但單一用藥療效欠佳,故需聯合治療。
本研究結果顯示,治療12 h 后,觀察組HR、CI低于對照組,SVRI 高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);且治療 12 h 后,觀察組氧供指數、氧耗指數以及氧攝取率均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。這表明采用多巴胺結合山莨菪堿治療ICU 感染性休克患者的效果較好,可改善患者血流動力學,提高組織氧代謝指標。分析原因為,多巴胺是臨床上常見的血管活性藥物,其作用機制是興奮多巴胺受體,通過提高患者的心肌收縮力,增加心搏量,調節(jié)患者血壓,從而改善患者心力衰竭和心肌缺血缺氧的癥狀;同時多巴胺能夠提高患者的免疫功能,降低其外周血管阻力,在改善組織氧代謝方面效果顯著[10]。而山莨菪堿能夠有效減輕患者心臟負荷,增加患者心輸出量,發(fā)揮抗心律失常的作用;同時山莨菪堿對心血管和神經功能均具有調節(jié)作用,能夠改善患者心血管功能,預防患者出現血管堵塞,形成血栓,且對患者腸部具有保護作用,能夠釋放抗休克因子,促進患者蘇醒。因此,兩種藥物聯合使用,能夠有效改善患者癥狀,維持血流動力學,提高組織氧代謝指標。綜上所述,ICU 感染性休克患者采用多巴胺結合山莨菪堿治療的效果顯著,可調節(jié)患者的血流動力學指標,提高組織氧代謝指標,從而促進患者的恢復。