賀敏威 孫蘇靜 周欠欠 王小慧 詹林盛

2020年是特殊的一年，新冠肺炎的大流行對(duì)全球血液安全保障造成了巨大的挑戰(zhàn)，同樣對(duì)輸血醫(yī)學(xué)科研進(jìn)展產(chǎn)生一定程度的影響。但總體上看，本年度國(guó)內(nèi)外輸血領(lǐng)域依然取得了諸多代表性的研究新進(jìn)展，特別是新冠肺炎恢復(fù)期血漿治療、新冠肺炎病毒與血液安全等研究取得了顯著的進(jìn)展。除了Transfusion等輸血醫(yī)學(xué)專業(yè)期刊外，本年度在Nature、Blood、PNAS、JAMA、NEJM等國(guó)際主流期刊發(fā)表了一系列輸血醫(yī)學(xué)重要科研成果（圖1）。我國(guó)輸血領(lǐng)域?qū)＜乙苍贘AMA、Nature Communications、Science Advances等國(guó)際主流期刊發(fā)表了重要研究進(jìn)展，同時(shí)我國(guó)輸血同行在Transfusion、Vox Sang等表1所列的輸血醫(yī)學(xué)專業(yè)期刊發(fā)表論文79篇，總數(shù)超過(guò)往年，顯示我國(guó)科研工作者在輸血醫(yī)學(xué)領(lǐng)域取得的研究成果數(shù)量和質(zhì)量穩(wěn)中有進(jìn)。本文就2020年度新冠病毒與輸血醫(yī)學(xué)相關(guān)研究、輸血醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)研究、輸血醫(yī)學(xué)相關(guān)前沿交叉技術(shù)研究、臨床輸血等方面的部分新進(jìn)展作一簡(jiǎn)要概述。

圖1 輸血醫(yī)學(xué)領(lǐng)域部分代表性論著

表1 2020年我國(guó)科研團(tuán)隊(duì)在國(guó)外主要輸血專業(yè)期刊發(fā)表論文情況

1 新冠肺炎的康復(fù)期血漿治療 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院輸血研究所劉忠團(tuán)隊(duì)探討了恢復(fù)期血漿療效治療危重癥新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）患者的臨床效果。2020年6月3日，該成果發(fā)表在JAMA上。研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于重癥/危重癥的新冠的患者，同時(shí)接受標(biāo)準(zhǔn)治療和血漿輸注治療的患者與僅采用標(biāo)準(zhǔn)治療的患者臨床癥狀改善時(shí)間上并無(wú)明顯差異。但接受過(guò)血漿治療的患者在24、48或72 h病毒陽(yáng)性率明顯降低，說(shuō)明康復(fù)期血漿治療提高了患者的抗病毒能力[1]。CASADEVALL團(tuán)隊(duì)重點(diǎn)關(guān)注新冠肺炎的康復(fù)期血漿治療的安全性問(wèn)題，該研究對(duì)5000例重癥或危重癥新冠患者輸注康復(fù)期血漿后的狀況進(jìn)行了研究，結(jié)果顯示患者接受康復(fù)期血漿治療未出現(xiàn)超出預(yù)期的不良作用，其研究結(jié)果發(fā)表在J Clin Invest上[2]。東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院團(tuán)隊(duì)分析了1568例新冠肺炎患者的臨床、實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)特征，其中138例患者接受恢復(fù)期血漿治療，發(fā)現(xiàn)利用恢復(fù)期血漿治療能夠顯著改善重型和危重型新冠患者的臨床癥狀和死亡率，也認(rèn)為新冠康復(fù)期血漿治療是安全的，該成果發(fā)表在Blood上[3]。FDA已經(jīng)批準(zhǔn)了對(duì)癥狀嚴(yán)重或威脅生命的患者緊急使用康復(fù)期血漿的方法。在疫苗最終面世前，輸注康復(fù)期血漿治療是可采用的以抗體為基礎(chǔ)的治療方法。目前對(duì)這種治療方法的作用機(jī)理和精確的治療成分的了解有限，還需要進(jìn)一步深入開(kāi)展標(biāo)準(zhǔn)化供體選擇、康復(fù)期血漿質(zhì)量控制和康復(fù)期血漿輸注適應(yīng)癥的依據(jù)等方面的研究，以期制訂康復(fù)期血漿治療更細(xì)致、更規(guī)范的標(biāo)準(zhǔn)。

2 輸血醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)研究

2.1 同種異體輸血免疫反應(yīng)研究：Rhesus（Rh）是一個(gè)重要的血型系統(tǒng)。抗RhD免疫球蛋白（RhIg）的使用已極大地減少了新生兒溶血的發(fā)生，但現(xiàn)仍有抗-D抗原的同種異體免疫反應(yīng)案例發(fā)生，說(shuō)明現(xiàn)在對(duì)RhIg作用機(jī)制的認(rèn)識(shí)還不全面。HENDRICKSON團(tuán)隊(duì)在Blood上發(fā)表相關(guān)文章，該研究證明KEL轉(zhuǎn)基因小鼠是一個(gè)能模擬RhD抗原并適用于研究RhIg作用機(jī)制的模型[4]。即使在已經(jīng)使用KELIg（抗KEL多克隆抗體）進(jìn)行免疫預(yù)防的小鼠中，poly（I∶C）處理仍然可以造成KEL抗原誘導(dǎo)的紅細(xì)胞同種異體免疫反應(yīng)，直接使用IFN-α處理也可以造成同樣的現(xiàn)象。這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明當(dāng)懷孕婦女在罹患I型干擾素相關(guān)炎性疾病，例如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或紅斑狼瘡時(shí)，即便是使用了RhIg免疫預(yù)防，仍然有很高的幾率發(fā)生同種異體免疫反應(yīng)。

2.2 血液儲(chǔ)存不良效應(yīng)的機(jī)制研究：紅細(xì)胞或血小板在儲(chǔ)存過(guò)程中會(huì)發(fā)生一些理化性質(zhì)的變化。儲(chǔ)存血液中存在紅細(xì)胞/血小板來(lái)源的細(xì)胞外囊泡（EV）積累，這些生物活性成分可能會(huì)給受血者造成未知的影響。特別是儲(chǔ)存損傷誘導(dǎo)的紅細(xì)胞衍生微泡（RBCMVs）可通過(guò)支持凝血酶原復(fù)合物的組裝來(lái)促進(jìn)凝血，也有報(bào)道稱RBC-MVs通過(guò)固有途徑啟動(dòng)凝血。為了闡明RBC-MVs誘導(dǎo)的凝血激活機(jī)制，研究人員在緩沖系統(tǒng)中評(píng)估了儲(chǔ)存損傷誘導(dǎo)的RBC-MVs激活內(nèi)源性凝血途徑中的每個(gè)酶原的能力。同時(shí)，還采用凝血酶生成試驗(yàn)評(píng)估了RBC-MVs在血漿中啟動(dòng)凝血的能力。結(jié)果提示RBC-MVs同時(shí)激活FⅫ和前激肽釋放酶，通過(guò)兩條獨(dú)立的途徑激活FⅨ，即經(jīng)典的FⅫa-FⅪ-FⅨ途徑和激肽釋放酶直接激活途徑。該成果發(fā)表在Blood上[5]。

多倫多大學(xué)KUEBLER團(tuán)隊(duì)也在Blood發(fā)表了儲(chǔ)存血小板來(lái)源的細(xì)胞外囊泡（PEV）的不良效應(yīng)，該研究證實(shí)儲(chǔ)存血小板來(lái)源的PEV通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)酰胺表達(dá)和降低S1P的產(chǎn)生導(dǎo)致輸血相關(guān)急性肺損傷（TRALI）的發(fā)生；而抑制神經(jīng)酰胺的形成、補(bǔ)充S1P或洗滌儲(chǔ)存血小板都可以降低TRALI的發(fā)生率[6]。

儲(chǔ)存條件之外，獻(xiàn)血者紅細(xì)胞本身抗儲(chǔ)存損傷能力也很重要。哥倫比亞大學(xué)HOD團(tuán)隊(duì)在J Clin Invest發(fā)文，證明葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）缺陷者捐獻(xiàn)的紅細(xì)胞無(wú)法達(dá)到FDA要求的儲(chǔ)存后質(zhì)量要求，表現(xiàn)為攜氧能力減弱、PTR值下降等[7]。G6PD是磷酸戊糖途徑的限速酶，這個(gè)途徑產(chǎn)生的NADPH參與紅細(xì)胞的抗氧化途徑，NADPH缺乏導(dǎo)致了紅細(xì)胞抗氧化應(yīng)激能力下降。

2.3 紅細(xì)胞與血小板體內(nèi)清除機(jī)制研究：衰老紅細(xì)胞僅能在體內(nèi)被巨噬細(xì)胞所吞噬，在體外無(wú)法觀察到類似現(xiàn)象，說(shuō)明脾臟結(jié)構(gòu)在衰老紅細(xì)胞清除過(guò)程中發(fā)揮重要的作用，但脾臟巨噬細(xì)胞吞噬衰老紅細(xì)胞的具體細(xì)節(jié)并不清楚。BRUGGEN團(tuán)隊(duì)在Blood發(fā)表“Hemolysis in the spleen drives erythrocyte turnover”，對(duì)脾臟巨噬細(xì)胞及被脾臟結(jié)構(gòu)隔離的紅細(xì)胞進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)衰老紅細(xì)胞laminin-α5被特異性激活并暴露于脾臟組織，導(dǎo)致紅細(xì)胞的裂解，脾臟組織中存在大量以這種途徑失去血紅蛋白的紅細(xì)胞殘?bào)w，紅細(xì)胞殘?bào)w被紅髓中的巨噬細(xì)胞識(shí)別和吞噬清除[8]。

通常認(rèn)為去唾液酸化的衰老血小板在肝臟中通過(guò)Ashwell-Morell受體（AMR）被移除出血液循環(huán)。也有研究發(fā)現(xiàn)抗血小板膜表面整合素（GPIbα）抗體被激活后，唾液酸苷酶-1轉(zhuǎn)位至膜表面使血小板去唾液酸化，通過(guò)AMR受體被清除。本年度P. KUBES團(tuán)隊(duì)在J Exp Med上發(fā)表成果，通過(guò)高分辨率雙激光旋轉(zhuǎn)盤活體顯微鏡（SD-IVM），發(fā)現(xiàn)大部分去唾液酸化的衰老血小板在肝Kupffer細(xì)胞上聚集，少數(shù)血小板聚集于內(nèi)皮細(xì)胞，隨后被這兩種細(xì)胞攝取清除。缺失Kupffer細(xì)胞，血液循環(huán)中衰老的血小板無(wú)法被清除。單獨(dú)AMR缺失對(duì)于血小板的攝取影響有限，但AMR和巨噬細(xì)胞半乳糖凝集素（MGL）同時(shí)缺失，則幾乎完全阻斷了Kupffer細(xì)胞對(duì)去唾液酸化血小板的攝取，說(shuō)明了MGL在血小板清除過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用[9]。

在免疫性血小板減少癥患者（ITP）中，自身抗體結(jié)合血小板后會(huì)導(dǎo)致血小板在脾臟中清除，自身抗體也可以導(dǎo)致補(bǔ)體介導(dǎo)/去唾液酸化介導(dǎo)的血小板清除。KANAJI團(tuán)隊(duì)在Blood發(fā)表了“Mechanisms of anti-GPIbα antibody-induced thrombocytopenia in mice”，該研究通過(guò)應(yīng)用兩種免疫介導(dǎo)血小板減少癥的小鼠模型，對(duì)ITP血小板清除加速和血小板生成受損機(jī)制進(jìn)行了研究。結(jié)果提示，決定血小板清除的因素不僅包括抗血小板抗體類別，還包括抗體的注射途徑和循環(huán)濃度。高濃度抗血小板抗體導(dǎo)致血小板的激活/去唾液酸化/聚集，從而使血小板被肝臟巨噬細(xì)胞或肝細(xì)胞清除；多次少量的抗血小板抗體則導(dǎo)致血小板被脾臟中巨噬細(xì)胞清除，說(shuō)明血小板被清除途徑具有多樣性[10]。

2.4 血小板可通過(guò)釋放微囊泡參與自身調(diào)控機(jī)制研究：血小板是調(diào)控凝血和止血的重要血液成分，它由巨核細(xì)胞的胞質(zhì)剝離而成，而巨核細(xì)胞的源頭則是造血干細(xì)胞。對(duì)于造血干細(xì)胞的更新，自然離不開(kāi)造血微環(huán)境。造血微環(huán)境對(duì)造血干細(xì)胞的維持、激活和分化至關(guān)重要。本年度Nature Commun發(fā)表了軍事科學(xué)院軍事醫(yī)學(xué)研究院衛(wèi)生勤務(wù)與血液研究所的最新研究成果，該研究通過(guò)大量實(shí)驗(yàn)證實(shí)，活化的血小板通過(guò)釋放微囊泡靶向造血干/祖細(xì)胞，并將其中大量包裹的miR-1915-3p傳遞到靶細(xì)胞中去，正反饋調(diào)節(jié)巨核細(xì)胞和血小板的生成，從而補(bǔ)充消耗的血小板數(shù)量[11]。

3 輸血醫(yī)學(xué)相關(guān)前沿交叉領(lǐng)域研究

3.1 高齡獻(xiàn)血者血液代謝產(chǎn)物安全性研究：2020年8月19日，威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院JOHN BLENIS教授實(shí)驗(yàn)室在Nature雜志發(fā)表了題為“Age-induced accumulation of methylmalonic acid promotes tumour progression”的文章，該研究基于代謝組學(xué)發(fā)現(xiàn)丙酸代謝的副產(chǎn)物甲基丙二酸（MMA）在老年供血者（≥60歲）的血清中含量上升，而MMA可以通過(guò)促進(jìn)TGF-β信號(hào)通路，誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子SOX4的表達(dá)，從而引發(fā)轉(zhuǎn)錄重編程促進(jìn)癌細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移。揭示了MMA是衰老和腫瘤發(fā)展之間的代謝聯(lián)系紐帶[12]。腫瘤患者治療過(guò)程中可能需要輸血，但如果輸注的血液中MMA的濃度較高，可能不利于患者的病情。這項(xiàng)研究提出了高齡獻(xiàn)血者血液質(zhì)量安全性的問(wèn)題，同時(shí)也引出MMA等有潛在危害的代謝產(chǎn)物是否有必要成為血液安全的檢測(cè)項(xiàng)目，如何從血液中去除這類物質(zhì)等問(wèn)題，也許是一個(gè)潛在有價(jià)值的血液安全研究新方向。

3.2 血液置換治療的新應(yīng)用：血液置換是一種血液凈化治療方法，當(dāng)病人血液中存在大量免疫炎癥因子、氧化應(yīng)激產(chǎn)物、自身免疫性抗體及復(fù)合物時(shí)，就需要通過(guò)血漿置換來(lái)緩解病情。本年度SIMPKINS團(tuán)隊(duì)在Nat Commun上發(fā)表研究成果，發(fā)現(xiàn)使用年輕小鼠血液部分置換中風(fēng)小鼠血液后，中風(fēng)的癥狀明顯減輕，大腦的梗死面積和神經(jīng)功能損傷程度明顯改善。在中風(fēng)后，大腦損傷導(dǎo)致一些物質(zhì)透過(guò)血腦屏障釋放進(jìn)入血液，引起免疫系統(tǒng)的激活。通過(guò)血液置換可以明顯降低這些物質(zhì)在血液中的濃度。同時(shí)血液替換可以移除活化的白細(xì)胞，從而減少中風(fēng)后細(xì)胞因子、趨化因子和蛋白酶等物質(zhì)的濃度。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)蛋白酶MMP9是血腦屏障完整性被破壞的重要原因，因此靶向中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞來(lái)源的MMP9可能是血液替換治療中風(fēng)的關(guān)鍵因素[13]。該研究提示血液置換可能有更多的新應(yīng)用適應(yīng)證值得探索。

3.3 紅細(xì)胞表面抗原改造研究：RhD是一個(gè)錨定于磷脂雙分子層內(nèi)的細(xì)胞膜骨架蛋白，通過(guò)酶促反應(yīng)等方法直接去除細(xì)胞膜上的RhD抗原會(huì)影響紅細(xì)胞膜的完整性，對(duì)紅細(xì)胞的功能造成很大影響?；蚬こ虒?duì)RhD進(jìn)行改造則可能引入基因突變等其它隱患，這些問(wèn)題使得上述方法無(wú)法真正獲得成功改造的紅細(xì)胞。2020年3月20號(hào)，浙江大學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院在Science Advances上發(fā)表了題為“Surface-anchored framework for generating RhD-epitope stealth red blood cells”的文章。通過(guò)細(xì)胞膜錨定分子在紅細(xì)胞表面設(shè)計(jì)和構(gòu)建三維的多聚唾液酸-酪胺水凝膠網(wǎng)絡(luò)，實(shí)現(xiàn)了“通用熊貓血”的人工構(gòu)建和安全輸血。該化學(xué)框架在幾乎不影響紅細(xì)胞膜流動(dòng)性及免疫原性的情況下實(shí)現(xiàn)對(duì)紅細(xì)胞表面RhD抗原的完全掩蓋，使得RhD+紅細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)镽hD-。其中唾液酸可以隱藏紅細(xì)胞表面的抗原，所以這些紅細(xì)胞可以在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物血液循環(huán)中存留很長(zhǎng)時(shí)間而不誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體。這種細(xì)胞膜表面錨定交聯(lián)框架對(duì)于ABO血型也是有效的，所以這種方法可以實(shí)現(xiàn)將A或B型/RhD+的紅細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)閺V譜通用型的O型/RhD-紅細(xì)胞[14]。這項(xiàng)工作為輸血醫(yī)學(xué)界提供了一種新的思路，具有應(yīng)用于臨床輸血的潛在價(jià)值。

3.4 紅細(xì)胞類抗原呈遞功能研究：衰老的紅細(xì)胞可以攜帶吸附在紅細(xì)胞膜上的抗原肽，在脾臟中以非炎性途徑被吞噬細(xì)胞吞噬，以此對(duì)抗原產(chǎn)生耐受性應(yīng)答。紅細(xì)胞可以通過(guò)靜電吸引捕獲循環(huán)系統(tǒng)中的免疫復(fù)合物和細(xì)菌，通過(guò)細(xì)胞氧化作用殺死細(xì)菌后，將其組分呈現(xiàn)于細(xì)胞膜上并將其交給肝臟中的Kupffer細(xì)胞或脾臟中的抗原呈遞細(xì)胞（APC）。利用紅細(xì)胞可以在脾臟中呈遞抗原的能力，SAMIR MITRAGOTRI等在PNAS發(fā)表“Erythrocyte-driven immunization via biomimicry of their natural antigen-presenting function”，旨在開(kāi)發(fā)仿生策略來(lái)促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)特定抗原的細(xì)胞和體液免疫反應(yīng)。結(jié)果顯示，使用紅細(xì)胞遞送至脾臟的納米顆粒可誘導(dǎo)更強(qiáng)的抗原抗體反應(yīng)及記憶T細(xì)胞效應(yīng)，顯著增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。該研究表明紅細(xì)胞驅(qū)動(dòng)的免疫靶向治療（EDIT）可作為增強(qiáng)全身免疫力的有效策略之一，拓展了紅細(xì)胞的應(yīng)用范疇[15]。

4 臨床輸血研究 本年度臨床輸血研究也取得諸多研究進(jìn)展，本文僅列舉了幾篇發(fā)表于NEJM及JAMA的代表性研究工作。

加拿大麥克馬斯特大學(xué)MICHAEL WALSH團(tuán)隊(duì)取得一項(xiàng)新成果。他們研究了血漿置換和糖皮質(zhì)激素治療嚴(yán)重ANCA相關(guān)性血管炎的療效。這一研究成果發(fā)表在2020年2月13日出版的NEJM。該研究提示對(duì)于嚴(yán)重ANCA相關(guān)性血管炎患者，血漿置換并不能降低死亡或ESKD的發(fā)生率，糖皮質(zhì)激素減量治療亦不優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)劑量方案[16]。

NEJM還發(fā)表了評(píng)估紅細(xì)胞成熟劑Reblozyl（luspatercept）治療β地中海貧血的關(guān)鍵Ⅲ期BELIEVE研究。結(jié)果顯示Reblozyl治療組患者輸血負(fù)擔(dān)顯著降低。Reblozyl是首個(gè)獲FDA批準(zhǔn)治療β地中海貧血相關(guān)貧血的藥物，同時(shí)是首個(gè)也是唯一一個(gè)獲得批準(zhǔn)的紅細(xì)胞成熟劑。通過(guò)促進(jìn)紅細(xì)胞發(fā)育后期階段的成熟，以減少患者紅細(xì)胞輸注的需求，代表了新一類的療法。需要指出的是，Reblozyl在需要立即糾正貧血的患者中不適用于作為紅細(xì)胞輸注的替代品[17]。

對(duì)于出生時(shí)體重小于1000克的嬰兒，臨床上通常進(jìn)行紅細(xì)胞輸注治療，但輸血量的多少目前尚無(wú)充分的研究。先前有研究表明，較低的輸血量似乎與認(rèn)知障礙風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。本年度JAMA發(fā)表“紅細(xì)胞輸注量與極低體重新生兒不良預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)”相關(guān)論文，研究人員考察了低體重新生兒紅細(xì)胞輸血量與死亡或殘疾的相關(guān)性，研究的主要終點(diǎn)為24個(gè)月時(shí)死亡或殘疾（任何認(rèn)知缺陷、腦癱或嚴(yán)重的視覺(jué)或聽(tīng)覺(jué)障礙），次要終點(diǎn)為早產(chǎn)并發(fā)癥和生長(zhǎng)發(fā)育情況。研究認(rèn)為，對(duì)于出生體重小于1000克的嬰兒中，紅細(xì)胞輸注量與患兒24個(gè)月時(shí)死亡或殘疾風(fēng)險(xiǎn)無(wú)顯著相關(guān)性[18]。

5 展望 輸血醫(yī)學(xué)既是一門古老的學(xué)科，同時(shí)也是一門新興交叉學(xué)科。 單細(xì)胞組學(xué)、納米生物技術(shù)、多模態(tài)跨尺度成像技術(shù)、人工智能等新興前沿技術(shù)的不斷涌現(xiàn)，為輸血醫(yī)學(xué)的發(fā)展提供了強(qiáng)大的動(dòng)力。針對(duì)血液從供血者“血管”到受血者“血管”全鏈條環(huán)節(jié)中，制約輸血醫(yī)學(xué)發(fā)展的基礎(chǔ)性科學(xué)問(wèn)題，期待通過(guò)組合多種前沿技術(shù)，深度解析成分血液、血液制品及代用品的精細(xì)結(jié)構(gòu)與功能，深入探討供血者遺傳、環(huán)境、藥物等因素對(duì)紅細(xì)胞、血小板、血漿組分結(jié)構(gòu)和功能的影響；揭示血液低溫儲(chǔ)存損傷的分子機(jī)制，融合與生成多組學(xué)數(shù)據(jù)，挖掘血細(xì)胞低溫?fù)p傷生物標(biāo)志物，研發(fā)新型血液保存劑及血液低溫保存技術(shù)；揭示儲(chǔ)存或衰老血細(xì)胞體內(nèi)轉(zhuǎn)歸清除代謝的動(dòng)力學(xué)特征，闡明血液輸注引發(fā)輸血不良反應(yīng)發(fā)生發(fā)展規(guī)律及調(diào)控機(jī)制，制定輸血不良反應(yīng)防治措施；開(kāi)展臨床輸血救治新理論、新技術(shù)與新方案研究。同時(shí)通過(guò)學(xué)科交叉，開(kāi)展工程化多功能血細(xì)胞及新型輸血細(xì)胞治療等新技術(shù)研究，進(jìn)一步拓展輸血醫(yī)學(xué)前沿技術(shù)的研發(fā)和臨床應(yīng)用范疇。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突